62. Рак печени. Этиопатогенез. Клиника. Классификация.
Рак печени (первичный рак печени) – злокачественная опухоль, развивающаяся из клеток печени (гепатоцеллюлярный рак).
Рак печени может быть первичным, то есть исходящий из клеток печеночных структур, и вторичный — разрастание в печени вторичных метастатических опухолевых узлов из раковых клеток, занесенных в печень из других внутренних органов при их первичном опухолевом поражении.
Факторы риска развития рака печени:
1. Вирусоносительство антигена гепатита В. Возбудитель гепатита С также является одним из факторов высокого риска, способствующих развитию гепатоцеллюлярного рака.
2. Длительное употребление алкоголя, приводящее к циррозу.
3. Описторхозная инвазия.
4. Канцерогенное воздействие на печень могут оказывать промышленные продукты — полихлорированные дифенилы, хлорированные углеводородные растворители (например, тетрахлористый углерод, нитрозамины), органические хлорсодержащие пестициды, органические соединения (афлатоксины, содержащиеся в пищевых продуктах, например, арахисе).
5. Развитию рака печени способствуют гемохроматоз (избыточное содержание в организме железа), хронические ее заболевания: гепатит, желчнокаменная болезнь.
6. Анаболические стероиды.
Гистологическая классификация рака печени:
1. Эпителиальные опухоли.
-Гепатоцеллюлярный рак (печеночно-клеточный рак).
-Холангиокарцинома (рак внутрипеченочных желчных протоков).
-Цистаденокарцинома желчных протоков
-Смешанный гепатохолангиоцеллюлярный рак.
-Гепатобластома.
-Недифференцированный рак.
2. Неэпителиальные опухоли:
-Гемангиосаркома.
-Эмбриональная саркома.
3. Другие типы опухолей:
-Тератома.
-Карциносаркома.
4. Метастатические опухоли:
Макроскопические формы первичного рака печени:
1. Узловая форма. Увеличенная в размерах печень содержит в своей толще многочисленные опухолевые очаги различного размера — от микроскопических до нескольких сантиметров в диаметре.
2. Массивная форма. Опухоль обычно располагается в правой доле печени и достигает иногда огромных размеров. При массивной форме рака цирроз печени встречается очень редко. Опухоли являются либо единичными, либо бывают окружены более мелкими метастатическими очагами.
3. Диффузная форма. Печень не увеличена в объеме. На фоне атрофического цирроза развивается милиарный карциноматоз печени.
К регионарным лимфатическим узлам печени относятся воротные, супрапанкреатические, передние и задние узлы средостения.
Одним из ранних проявлений первичного рака печени являются гематогенные метастазы в ребра и позвоночник.
Значительно чаще происходит внепеченочное распространение опухоли в близлежащие органы: диафрагму, желудок, двенадцатиперстную кишку, надпочечники.
В начальных стадиях рака наблюдаются общее недомогание, различные диспепсические расстройства (потеря аппетита, тошнота, иногда рвота), ощущение тяжести в правом подреберье, тупые ноющие боли, лихорадка. Появляются общая слабость, похудание.
Через несколько недель на первый план выступает увеличение печени, она может приобретать деревянистую плотность, бугристость.
Постепенно нарастает желтуха, признаки печёночной недостаточности. Может возникнуть внутрибрюшинное кровотечение.
При развитии рака печени на фоне цирроза в клинической картине заболевания все чаще преобладают симптомы злокачественного новообразования, Быстро прогрессирует ухудшение состояния больного, усиливаются боли в области печени, появляются и нарастают асцит, желтуха, лихорадка, возникают частые носовые кровотечения, нередко обнаруживаются кожные телеангиэктазии.
Клинические формы рака печени:
-гепатомегалическая;
-форма, симулирующая абсцесс печени;
-цирротическая;
-форма с механической желтухой;
-внутрибрюшная геморрагическая;
-гипогликемическая;
-литиазная (симулирующая желчнокаменную болезнь);
-форма хронического гепатита (симулирующая гепатит);
-интраабдоминальная кистозная;
-диффузная карциноматозная;
-лейкемоидная;
-параплегическая (при метастазах в позвоночник).
Анализ крови: обнаружение эмбрионального белка альфа-фетопротеина.
Радиоизотопное сканирование печени с 131I, 198Au позволяет обнаружить «холодные очаги» в печени, соответствующие локализации опухоли.
Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать опухолевый очаг, увеличенные регионарные лимфатические узлы, выявить асцит и метастатическое поражение печени.
Магнитно-резонансная томография.
Сосудистый характер опухоли печени выявляется с помощью эмиссионной компьютерной томографии с использованием меченых эритроцитов.
Селективная целиакография — специальный метод исследования позволяющий установить точную локализацию опухоли печени. Гепатоцеллюлярный рак на снимке выглядит как очаг гиперваскуляризации, образованный расширенными сосудами с неравномерным просветом, формирующими густую сеть в толще опухоли.
Тонкоигольная пункционная биопсия.
Лапароскопия с биопсией.
Основным методом лечения первичного рака печени является хирургический- резекция печени.
Лучевая терапия первичного рака печени не применяется.
Полихимиотерапия используется с адъювантной целью, самостоятельного значения в лечении первичного рака печени не имеет.
Отзывы (0)
Добавить отзыв или оставить комментарий
Добавить отзыв или комментарий*
* Обращаем ваше внимание! Данный портал является исключительно информационным и не отправляет запросы и отзывы непосредственно в мед. учереждения. Исключение составляют разделы в которых непосредственно отвечает специалист того или иного учерждения о чем дополнительно сообщается на СТРАНИЦЕ СПЕЦИАЛИСТА.
Имя: *
Email:
| Введите код: |  |
Рак печени (лат. Iecur cancer) – это злокачественное новообразование, локализующееся в печени, происходящие либо из клеток печени и её структур, либо являющееся метастазом другой опухоли в печень, но второй вариант статистически встречается значительно чаще.
Рак печени – причины (этиология)
Различают первичный и вторичный рак печени (carcinoma hepatis). Первичный рак печени обычно развивается на почве предшествующих заболеваний печени, из которых главными являются цирроз, хронический гепатит, холангит, описторхоз и др. Вторичный (метастатический) рак печени встречается значительно чаще первичного и развивается при локализации первичной опухоли в желудке, прямой кишке, пищеводе, поджелудочной железе, матке и т. д.
Первичный рак печени наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40-60 лет. Опухоль обычно развивается из печеночных клеток (гепатома), реже из эпителия внутрипеченочных желчных ходов (холангиома). Гепатома печени имеет вид массивной опухоли, отдельных крупных узлов или диффузной инфильтрации.
Рак печени – механизм возникновения и развития (патогенез)
Обращает на себя внимание частое (70% случаев) сочетание цирроза и рака печени. Особое значение имеет постнекротический цирроз с деструкцией паренхимы, резко выраженными явлениями регенерации печеночной ткани с образованием многоядерных клеток, чередованием участков коллабированной ретикулярной стромы, соединительнотканных перегородок с участками новообразованной печеночной ткани. Имеются случаи перехода узлов-регенераторов в злокачественное новообразование.
Следовательно, повреждение клеток печени или процесс активной клеточной регенерации приводит к утрате ими существенных биологических, биохимических черт, их малигнизации.
Предраковым заболеванием является также описторхоз – поражение желчных путей кошачьей или сибирской двуусткой. При этом развиваются холангит, перихолангит, а на их почве – хронический гепатит, цирроз печени. Чаще в результате глубоких деструктивных и регенеративных изменений в желчных путях развивается холангио–целлюлярный рак.
Существенные данные о канцерогенезе получены при изучении тропического рака печени, распространенного в странах Юго-Восточной Азии, Южной Африки. Развитие тропического рака печени может быть связано с белково-витаминной недостаточностью, различными экзогенными интоксикациями, некоторыми паразитарными инвазиями (клонорхоз), постнекротическим циррозом печени.
Морфологически различают следующие формы первичного рака печени:
- узловой, при котором опухоль развивается в виде множественных узлов различной величины;
- массивный, имеющий вид узла;
- диффузный, сопровождающийся инфильтративным ростом.
В зависимости от гистологического строения опухоли выделяют две основные формы: гепатому, развивающуюся из клеток печеночной паренхимы, и холангиому, развивающуюся из эпителия печеночных желчных ходов. В некоторых случаях наблюдаются смешанные формы – холангиогепатомы.
Рак печени – патологическая анатомия
Ранняя диагностика заболеваний печени обычно включает в себя анализ крови на нарушение функции печени. Специальные тесты для двух конкретных антигенов в крови может также указывать на рак печени. Если есть подозрения на рак печени, необходимо сделать биопсию либо в ходе исследовательской операции или путем введения тонкой иглы в печень.
Рак печени можно выявить с помощью методов визуализации, таких как компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и ультразвуковое сканирование. В некоторых случаях рентгеновские процедуры, ангиография могут быть использованы для изучения кровеносных сосудов вокруг печени. Врач также может непосредственно исследовать печень с помощью лапароскопа, гибкую трубку с объективом на конце, который вставляется через разрез в брюшной полости.
Как только был поставлен диагноз рак печени, необходимо определить его стадии, чтобы установить общую картину поражения печени. Некоторые опухоли, могут быть локализованными или находится в ограниченной области печени, они могут быть полностью удалены. Другие локализации рака не могут быть полностью удалены, а результирующая потеря основной функции печени были бы смертельными для пациента. Расширенный рак это когда поражена большая часть печени или распространение (метастазы) распространились на отдаленные ткани в организме (другие органы).
В то время как живучесть большинства заболевших раком печени характеризуется в термине пятилетней выживаемости, быстрый ход этой болезни после появления симптомов привело к использованию термина трехлетней выживаемости. Этот показатель является достаточно высоким, если рак локализован и может быть полностью удален хирургическим путем. Если рак локализован, но не операбелен, скорость снижается, а в более поздних стадиях рака печени трехлетняя выживаемость является мало вероятной. К сожалению, общая выживаемость от рака печени ниже, чем для многих других видов рака, потому что он обычно не обнаруживается на ранних стадиях своего развития.
Рак печени – симптомы (клиническая картина)
Первичный рак печени характеризуется появлением в правом подреберье или верхней половине живота болей различной интенсивности, которые постепенно становятся невыносимыми. Диспепсические нарушения при раке печени выражаются в понижении аппетита вплоть до полного отвращения к пище, реже тошноте, рвоте, отрыжке, метеоризме и поносах. Очень типичны для больных раком печени общая слабость, адинамия и быстро прогрессирующее похудание.
При осмотре больного раком печени отмечается грязно-серая окраска лица, непостоянная и незначительная желтуха. Часто выявляются асцит и отеки ног. Наиболее характерный признак первичного рака печени – ее прогрессирующее увеличение. Границы печеночной тупости увеличены не только вниз, но и вверх (!). Пальпацией у больного раком печени, определяется малоболезненная печень с закругленным краем, хрящевой плотности, нередко с бугристой поверхностью. Часто раку сопутствуют стойкий субфебрилитет, умеренная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз с относительной лимфоцитопенией и ускоренная РОЭ. При раке печени характерно повышение активности сывороточной щелочной фосфатазы, альдолазы и трансаминаз, задержка выделения бромсульфалеина. В диагностике рака печени большое значение имеет рентгенологический метод (пневмоперитонеум) и лапароскопия с прицельной биопсией печени.
Течение ракак печени прогрессирующее, от первых проявлений болезни до смерти проходит не более 4 месяцев.
Рак печени – лечение
В зависимости от тяжести заболевания разделяют три метода лечения рака печени: радиочастотная эмболизация, химиотерапия и хирургический метод.
Радиочастотная эмболизация – это лечение рака печени и метастазов по новой технологии. На сегодняшний день этот метод является передовым и используется если опухоль невозможно удалить хирургически, а химиотерапия исчерпала свои возможности.
Через бедренную артерию к опухоли печени проводят катетер, в катетер подаются микросферы (мелкие шарики) заряженные радиоактивным иттрием, шарики задерживаются в опухоли и облучают, так происходит лечение рака печени. Радиация проникает в опухоль печени на два – три миллиметра уничтожая только поврежденные раком печени ткани. Вся процедура проходит под контролем компьютера, а пациент находится в сознании и через несколько часов может идти домой.
Еще недавно пациенты, имеющие заболевание рак печени, были обречены на поздних стадиях, но в современном мире развивающейся медицины у них появилась надежда на выздоровление.
Часто встречающиеся виды химиотерапии:
- химиоинфузия в артерию печени;
- масляная химиоэмболизация в артерию печени;
- внутрипортальную химиотерапия.
Операция по удалению части печени носит название гапатэктомия. Лечение рака печени гепатэктомией проводится в случае, когда распространение рака печени ограничено одной долей, а другая часть печени функционирует нормально. Нормально функционирующая часть печени берет всю нагрузку на себя, и иногда спустя несколько недель печень полностью восстанавливает свои прежние размеры.
Лечение рака печени гепатэктомией не проводят при выраженном циррозе, даже если опухоль имеет небольшие размеры. Побочные эффекты при гапатэктомии: временная печеночная недостаточность, недомогание, болевые ощущения и слабость.
После лечения рака печени гепатэктомией медицинский персонал должен тщательно следить за признаками инфекционных осложнений, развитием кровотечения или других осложнений, которые требуют немедленной медпомощи.
Рак печени – профилактика
Риск рака печени может быть значительно сокращен путем принятия мер для устранения основных факторов риска. Инфекционные заболевания, такие как Гепатит B можно предотвратить путем вакцинации против вируса, а также избегать незащищенных половых контактов или контактов с зараженной человеческой кровью. Гепатит С также можно избежать путем устранения непосредственного контакта с кровью. Потребление алкоголя должно быть ограничено. Также необходимо исключить потребление анаболических стероидов, а если есть необходимость их принятия, то не следует использовать их без консультации с врачом. При приеме необходимо строго соблюдать, инструкции, так как воздействие винилхлорида может быть губительным для печени.
Механизм развития (патогенез) рака печени
Ежегодно в мире регистрируют более 626 тыс. новых случаев первичных злокачественных опухолей печени, при этом практически все из них являются ГЦК, а 598 тыс. пациентов ежегодно умирают от рака печени. ГЦК занимает 3-е место в структуре летальности от онкологических заболеваний. Около 80% случаев ГЦК приходится на развивающиеся страны (страны Юго-Восточной Азии и Африки), где высока распространенность хронического вирусного гепатита В; 52% всех ГЦК зарегистрировано в Китае.
В США заболеваемость ГЦК за период с 2020 по 2020 г. увеличилась на 25%, прежде всего за счет увеличения заболеваемости хроническими вирусными гепатитами В и С. Заболевание преобладает среди мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет 2,4 : 1.
а) Патогенез. Некоторые общие факторы, играющие роль в патогенезе ГЦК, были обсуждены в главе 7. С развитием ГЦК также связаны 4 специфических этиологических фактора:
(1) хроническая вирусная инфекция (HBV, HCV);
(2) хронический алкоголизм;
(3) неалкогольный стеатогепатит;
(4) зараженные пищевые продукты (в первую очередь афлатоксином).
Важными предрасполагающими факторами являются тирозине-мия, болезни накопления гликогена, наследственный гемохроматоз, неалкогольная жировая болезнь печени и дефицит агантитрипсина. На развитие ГЦК влияют и генетические, химические, гормональные и алиментарные факторы, а также возраст и пол. Очень редкая наследственная тирозинемия является заболеванием, которое даже при соблюдении адекватной диеты в 40% случаев приводит к развитию ГЦК.
Патогенез ГЦК различен в популяции с широкой распространенностью хронического гепатита В и высокой частотой рака и в популяции с малой частотой рака, где преобладают другие хронические заболевания печени, такие как алкогольная болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит, хронический вирусный гепатит С и гемохроматоз. В регионах с широкой распространенностью HBV заражение происходит уже у детей путем вертикальной передачи от зараженной матери, что в 200 раз увеличивает риск развития ГЦК.
При этом у 50% таких пациентов цирроз печени отсутствует, а рак развивается обычно между 20 и 40 годами жизни. На Западе, где вирусный гепатит В не столь распространен, цирроз печени обнаруживается в 75-90% наблюдений ГЦК, а опухоль обычно развивается на фоне других хронических заболеваний печени. Таким образом, в западных странах предрасполагающим фактором развития ГЦК является цирроз печени, но его роль в развитии ГЦК в эндемичных областях может быть другой. В Китае и странах Южной Африки, являющихся эндемичными для вирусного гепатита В, население также может подвергаться воздействию афлатоксина — токсина, вырабатываемого грибами A. flavus, заражающими арахис и зерно.
Афлатоксин способен ковалентно связываться с ДНК клеток и вызывать специфические мутации р53 в кодоне 249.
Точный механизм канцерогенеза при ГЦК неизвестен, но установлены отдельные его моменты. Повторяющиеся циклы клеточной гибели и регенерации, как при хронических гепатитах различной этиологии, являются важным фактором патогенеза ГЦК. Считается, что накопление мутаций при постоянных циклах клеточного деления может повреждать механизмы репарации ДНК и в конечном итоге приводить к трансформации гепатоцитов.
Предраковые изменения (дисплазию гепатоцитов) выявляют при морфологическом исследовании. Прогрессирование в ГЦК может быть результатом точечных мутаций отдельных генов, таких как KRAS и р53, а также нерегулируемой экспрессии c-MYC, с-МЕТ (рецептора фактора роста гепатоцитов), TGF-a и инсулиноподобного фактора роста 2. В ходе масштабных исследований экспрессии генов в последние годы установлено, что практически в 50% случаев развитие ГЦК ассоциируется с активацией сигнальных путей WNT и АКТ. Наблюдения опухолей, экспрессирующих многочисленные гены, типичные для печени плода и стволовых клеток печени, позволили предположить, что по крайней мере некоторые ГЦК могут возникать из стволовых клеток печени.
Молекулярный анализ опухолевых клеток у лиц, инфицированных HBV, показал, что с учетом особенностей распределения встроенных фрагментов ДНК HBV в их хромосомах большинство опухолевых узлов являются клонами одной единственной клетки — факт, позволяющий предположить, что интеграция вирусного генетического материала предшествует или сопровождает опухолевую трансформацию клеток. При канцерогенезе, индуцированном HBV, важную роль играет не только нарушение генома клетки, вызванное интеграцией вируса, но и место интеграции. В зависимости от места интеграции HBV может активировать протоонкогены, что способствует онкогенезу.
Есть и другое предположение: основной причиной опухолевой трансформации клеток может быть белок X вируса гепатита В, являющийся активатором транскрипции множества генов. Менее понятен механизм канцерогенеза, обусловленный HCV. Вирус гепатита С является РНК-вирусом, который не повреждает ДНК и не синтезирует онкогенные белки. Однако есть сообщения, что в развитии ГЦК участвуют ядро вируса гепатита С и белки NS5A.
Всеобщая вакцинация детей против HBV в эндемичных областях может значительно снизить заболеваемость гепатитом В и, соответственно, ГЦК. Такая программа вакцинации, начатая в Тайване в 2020 г., привела за 20 лет к снижению частоты вирусного гепатита В с 10% до менее 1%.
Гепатоцеллюлярная карцинома:
(А) Определяется одиночный крупный узел, замещающий большую часть правой доли не измененной циррозом печени.
К образованию прилегают сателлитные опухолевые узелки (аутопсийный препарат).
(Б) Микроскопически определяется высокодифференцированное образование.
Опухолевые клетки сгруппированы в гнездные структуры, в некоторых из них есть просвет.
б) Морфология. При макроскопическом исследовании ГЦК может иметь вид:
(1) одиночного (обычно крупного) узла;
(2) множественных рассеянных узелков различного размера;
(3) диффузной инфильтративной опухоли, занимающей большую часть печени, а иногда замещающей всю ее ткань.
Диффузная инфильтративная опухоль может развиваться незаметно на фоне цирроза печени. Все эти типы ГЦК, но особенно ГЦК в виде одиночного узла или множества мелких узелков, могут привести к гепатомегалии.
Обычно опухоль в печени бледнее окружающей ее ткани, а иногда опухоль имеет зеленоватый оттенок, если состоит из высокодифференцированных гепатоцитов, сохраняющих способность секретировать желчь. Все типы ГЦК имеют высокую предрасположенность к сосудистой инвазии. В результате появляются распространенные внутрипеченочные метастазы, а в некоторых ситуациях опухоль прорастает в воротную вену (с нарушением в ней кровотока) или в нижнюю полую вену с распространением на правые отделы сердца. Кроме того, ГЦК широко распространяется в печени путем экстенсивного роста и формирования сателлитных узелков, которые, как было установлено при молекулярных методах исследования, образуются из первичной опухоли.
Распространение опухоли за пределы печени обычно происходит путем инвазии ее в печеночные вены, однако на более поздних стадиях заболевания характерно гематогенное метастазирование, особенно в легкие. Менее чем в 50% наблюдений ГЦК с распространением за пределы печени обнаруживают метастазы в лимфатических узлах в области ворот печени, перипанкреатических и парааортальных лимфатических узлах над диафрагмой и под ней. Если к моменту трансплантации в эксплантируемой печени выявляется ГЦК с признаками венозной инвазии, существует высокая вероятность рецидива опухоли в донорской печени.
Гистологическое строение гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) варьирует от высокодифференцированных до анапластических недифференцированных форм. При высокодифференцированных и умеренно дифференцированных опухолях клетки, похожие на нормальные гепатоциты, образуют ацинарные и псевдожелезистые структуры, а также трабекулярные структуры, которые замещают нормальные структуры печени. При низкодифференцированных формах опухолевые клетки полиморфные, определяются многочисленные анапластические гигантские клетки. Опухолевые клетки также могут быть мелкими и полностью недифференцированными, а иногда даже напоминать веретенообразные клетки саркомы.
Особым вариантом ГЦК является фиброламеллярная карцинома, которая впервые была описана в 2020 г. Частота ее составляет 5% всех ГЦК. Фиброламеллярная карцинома с одинаковой частотой развивается у мужчин и женщин в возрасте 20-40 лет. У пациентов обычно отсутствуют предшествующие хронические заболевания печени, поэтому прогноз при фиброламеллярной карциноме более благоприятный, чем при классической ГЦК. Причины развития фиброламеллярной карциномы не известны. Опухоль обычно имеет вид крупного плотного скиррозного узла с многочисленными соединительнотканными перегородками.
При микроскопическом исследовании выявляют, что опухоль состоит из высокодифференцированных полигональных клеток, сгруппированных в виде гнезд или тяжей, разделенных параллельно идущими плотными пучками коллагеновых волокон. Опухолевые клетки имеют хорошо выраженную эозинофильную цитоплазму и крупное ядрышко.
в) Клинические признаки. Симптомы ГЦК редко выходят на первый план и часто маскируются проявлениями, типичными для предшествующего цирроза печени или хронического гепатита. В регионах с высокой частотой злокачественных опухолей, например в тропической Африке, в анамнезе у пациентов отсутствуют заболевания печени, хотя при аутопсии может быть выявлен цирроз. У большинства пациентов отмечаются боль неопределенного характера и чувство переполнения в верхних отделах живота, недомогание, быстрая утомляемость и снижение массы тела.
Иногда больные сами указывают на объемное образование в брюшной полости. Во многих случаях удается пропальпировать увеличенную печень, имеющую бугристую поверхность вследствие цирроза. Непостоянными признаками заболевания являются желтуха, лихорадка и кровотечение из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта или пищевода.
Данные лабораторных методов исследования могут помочь в диагностике, однако не играют решающей роли. У 50% пациентов с ГЦК обнаруживают повышение уровня а-фетопротеина в сыворотке крови.
Однако необходимо учитывать возможность ложноположительных результатов у лиц с опухолями желточного мешка и многими другими неопухолевыми состояниями, включая цирроз печени, массивный некроз печени (с компенсаторной регенерацией печеночных клеток), хронический гепатит (особенно вирусный гепатит С), нормальную беременность, дистресс плода или его внутриутробную гибель, а также врожденные дефекты нервной трубки, например анэнцефалию и расщепление позвоночника (spina bifida). При наличии ГЦК малых размеров результаты лабораторных исследований на а-фетопротеин и другие белки (в частности карциноэмбриональный антиген сыворотки) часто отрицательны.
В последнее время для дифференциальной диагностики ранней ГЦК и дисплазии проводят иммуногистохимическое исследование с антителами к глипикану-3. В выявлении опухолей малых размеров очень помогают лучевые методы исследования: ультразвуковое исследование, ангиография печени, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Активно используют молекулярные методы исследования ГЦК, которые, вероятно, приведут к появлению новой классификации ГЦК, позволяющей выбирать более правильную тактику лечения. Как было сказано ранее, некоторые молекулярные механизмы ГЦК уже идентифицированы.
Течение заболевания характеризуется ростом первичной опухоли, а также метастазированием в разные органы, чаще всего в легкие. Смерть обычно наступает от кахексии, кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта или пищевода, печеночной недостаточности с печеночной комой или, реже, разрыва опухоли с массивным фатальным кровотечением. При наличии крупной опухоли 5-летняя выживаемость низкая, большинство пациентов умирают в течение первых 2 лет.
Проведение скрининговых (в т.ч. лучевых) исследований позволяет выявлять ГЦК размерами менее 2 см. Такие малые опухоли можно удалить хирургическим путем, а прогноз после этого вмешательства благоприятный. Для уменьшения массы опухолевой ткани при крупных образованиях используют радиочастотную аблацию. Кроме того, можно провести хемоэмболизацию сосудов опухоли. Исследования показали, что назначение ингибитора киназы сорафениба продлевает жизнь больным на поздних стадиях ГЦК.
а,б — Компьютерная томограмма гиперваскуляризированного гепатоцеллюлярного рака (а). В поздней печеночной артериальной фазе видна масса опухоли, усиленная контрастом.
Компьютерная томограмма гиповаскуляризированной гепатоцеллюлярной раковой опухоли с сопутствующими метастазами (б).
В промежутке между передним сегментом правой доли и медиальным сегментом левой доли печени имеется образование низкой плотности размером 4 см (большая стрелка).
Видны метастазы низкой плотности (маленькие стрелки).
в — Компьютерная томограмма большой гетерогенной гепатомы у пациента с портальной гипертензией и выраженным варикозом.
г — Компьютерная томограмма гепатомы после внутривенного введения липайодола, избирательно накапливающегося в ткани опухоли.
Фиброламеллярная карцинома:
(А) В резецированном фрагменте печени определяется узел, четко отграниченный от неизмененной ткани печени.
(Б) На микропрепарате видны гнезда и тяжи злокачественных гепатоцитов, разделенные плотными пучками коллагеновых волокон.
— Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей «Механизм развития (патогенез) холангиокарциномы»
Оглавление темы «Патогенез заболеваний печени»:
- Механизм развития (патогенез) поражения печени при эклампсии и преэклампсии
- Механизм развития (патогенез) острой жировой дистрофии печени беременных
- Механизм развития (патогенез) холестаза беременных
- Механизм развития (патогенез) узловой гиперплазии печени
- Механизм развития (патогенез) гемангиом печени
- Механизм развития (патогенез) аденомы печени
- Механизм развития (патогенез) гепатобластомы
- Механизм развития (патогенез) рака печени
- Механизм развития (патогенез) холангиокарциномы
- Механизм развития (патогенез) метастатических опухолей печени
|
Клиника первичного рака печени. Диагностика и лечение рака печени
При пальпации печень несколько болезненна, увеличена иногда до уровня пупка, может быть бугристой или на фоне гладкой поверхности ее прощупывается узел опухоли. Более поздними признаками являются обтурационная желтуха (сдавленно магистральных желчных протоков), спленомегалии и асцит, расширение подкожных вен живота, желудочно-кишечные кровотечения (сдавленне воротной вены). Упорная, иногда необъяснимая лихорадка нередко сопутствует распадающемуся раку печени. В ряде случаев на первый план выступают симптомы, обусловленные различными осложнениями первичного рака печени: спонтанным разрывом или распадом опухоли с внутрибрюшным кровотечением, абсцедированием распадающейся опухоли, возникновением гнойного холангита в связи с обструкцией гепатикохоледоха, развитием симптомокомплекса портальной гипертензии или синдрома нижней полой вены при прорастании опухолью воротной он нижней полой вены. Наконец, клиническая картина может быть обусловлена метастазированисм опухоли в легкие, мозг и другие органы.
Большее значение имеют радиоизотопное исследование («немые» зоны), генатоангиография (бессосудистые поля, деформация органных сосудов и наличие сети вновь образованных сосудов), данные лапароскопии, особенно при сочетании с биопсией. Хирургическое вмешательство является единственным методом радикального лечения. Однако, к сожалению, в большинстве случаев операция предпринимается слишком поздно. Число радикальных вмешательств не превышает 20%. В снязи с особенностями анатомического строения печени и метастазирования раковой опухоли наиболее радикальным вмешательством является гемигепатэктомия с предварительной перевязкой элементов глиссоновой ножки соответствующей половины органа (анатомическая осзекния). В последнее время операцию комбинируют с химиотерапией. При этом химиопрепараты вводят через пупочную вену или печеночную артерию с помощью специального зонда.
Метастатические опухоли печени встречаются нередко. Источником их являются злокачественные опухоли (чаще рак), локализующиеся в других органах: желудке, толстой кишке, почке, личинках, матке. По сравнению с первичным раком печеии вторичный рак встречается значительно чаще (их соотношение около 1:30). Вторичный рак печени возникает также при прорастании в нее опухоли рядом расположенных органов, чаще желудка или желчного пузыря. Распознавание вторичных злокачественных опухолей печени осуществляется с помощью радиоизотопного гепатосканирования, рентгеноконтрастных исследований сосудов печени, лапароскопии с биопсией. Наличие метастазов в печени свидетельствует о распространенности раковой опухоли и в большинстве случаев является противопоказанием к удалению органа, в котором локализуется первичный очаг рака. Тем не менее при наличии солитарного метастаза в печени возможно его иссечение одновременно с основной опухолью. При одиночном метастазе, возникшем спустя некоторое время после удаления первичной раковой опухоли, допустимо его удаление путем резекции печени. При множественных послеоперационных метастазах печеии предпринимают их химиотерапию через печеночную артерию. Лучевая терапия вторичных злокачественных опухолей печени неэффективна.
Оглавление темы «Болезни печени и желчного пузыря»: |