Диагноз и дифференциальный диагноз эндемического зоба


ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2020 год № 1

Е.А. Трошина
Эндокринологический научный центр РАМН (директор академик РАМН И.И. Дедов)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ УЗЛОВЫХ ОБРАЗОВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Основной задачей эндокринолога является проведение дифференциальной диагностики узловых образований щитовидной железы. Для этого могут быть использованы практически все вышеуказанные методы исследования. Еще раз подчеркнем, что основное значение в дифференциальной диагностике узловых образований щитовидной железы имеет пункционная биопсия под контролем УЗИ. Пункционная биопсия показана при всех узловых образованьях, которые превышают в диаметре 1 см. Образования меньшего размера клинического значения не имеют, пункционная биопсия при них не показана.

Ниже мы приводим наиболее характерные признаки, как клинические, так и инструментально-лабораторные, по которым можно судить о предполагаемой морфологической природе узлового образования у пациента. Дифференцировать следует между собой заболевания, представленные в таблицах 3, 4, 5.

Таблица 3.
Дифференциальный диагноз рака щитовидной железы и доброкачественных образований щитовидной железы

Методы обследования Рак ЩЖ Аденома/узловой зоб
Анамнез Наличие рака ЩЖ у родственников;
Облучение ЩЖ, головы, шеи в анамнезе.
Анамнез не отягощен
Клиническая картина Солитарный «узел»;
«узел» у мужчины любого возраста;
«узел» у человека старше 55 лет или моложе 25 лет;
«узел» болезненный при пальпации;
быстрорастущий «узел»;
дисфагия
Многоузловой зоб;
«узел» у женщины в возрасте 25-55 лет
«узлы», безболезненные при пальпации;
отсутствие быстрого роста «узла»
Инструментальные методы Подозрение на рак при УЗИ (гипоэхогенность, нечеткие границы «узла», изменения лимфатических
узлов)
Цитологическая картина рака ЩЖ
Цитологическая
картина аденомы, узлового коллоидного зоба

Таблица 4.
Дифференциальный диагноз узлового эутиреоидного зоба, токсической аденомы, многоузлового токсического зоба

  Многоузловой
эутиреоидный зоб
Токсическая аденома Многоузловой токсический зоб
Вид зоба Большой зоб с множеством «узлов» Солитарный «узел» Большой зоб с множеством «узлов»
ТТГ, св.Т4, Т3 Норма Субклинический
(ТТГ подавлен, Т4 и Т3 в норме) или манифестный тиреотоксикоз
(ТТГ подавлен, высокие уровни тиреоидных гормонов). Нередко – изолированный Т3
-тиреотоксикоз (ТТГ подавлен, Т4 – в норме, Т3 повышен)
Длительность наличия зоба/»узла» до развития тиреотоксикоза Тиреотоксикоза нет Годы Много лет
Возраст От 45 лет 30-70 лет 50-70 лет
Тяжесть тиреотоксикоза Отсутствует Обычно средняя Средняя
или тяжелая

Таблица 5.
Дифференциальный диагноз узлового коллоидного зоба с гипертрофической формой хронического аутоиммунного тиреоидита и очаговой формой подострого тиреоидита

Характеристики Узловой коллоидный (эутиреоидный) зоб Очаговая форма подострого тиреоидита Хронический аутоиммунный тиреоидит (гипертрофическая форма с образованием псевдоузлов)
Длительность
существования
Годы (существует
длительно, часто является случайной находкой)
Быстрое
клиническое развитие (дни). Вариабельность клинической картины
Годы
Клинические проявления Практически бессимптомно, в отдельных случаях незначительная болезненность при пальпации Резкая болезненность при пальпации, при повороте головы. Быстрая (дни) нормализация состояния
при терапии глюкокортикоидами
В фазе эутиреоза симптоматика отсутствует (зоб, пальпируемое узловое образование). Возможно
чередование фаз тиреотоксикоза (хашитоксикоз), эутиреоза, гипотиреоза.
Лабораторные данные Эутиреоз Повышенная СОЭ, в фазе обострения — тиреотоксикоз Уровень тиреоидных гормонов, характерный стадии АИТ. Высокие титры антитиреоидных антител.
УЗИ Образования различной эхогенности с четкой капсулой Гипоэхогенный участок в ткани щитовидной железы без четкой капсулы Неоднородный по эхогенности участок без капсулы на фоне характерно измененной при АИТ окружающей
ткани щитовидной железы
Цитологическая картина Растяжение фолликулов, обилие коллоида, уплощение тиреоцитов, ядерные клетки без фигур митоза Гигантские клетки инородных тел, дистрофия фолликулярного эпителия, гистиоциты Обильная лимфоцитарная инфильтрация, В-клеточная трансформация (клетки Гюртле-Ашкенази)
Источник: thyronet.rusmedserv.com

Дифференциальный диагноз эндемического зоба с первичными формами тиреотоксикоза или базедовой болезнью, как правило, не представляет затруднений; необходимо лишь установить место рождения больного и постоянного его жительства, срок и характер начала заболевания, симптоматологию и его течение. Однако, если эндемический зоб существует у больного в течение многих лет, а под влиянием психической травмы развивается тиреотоксикоз, часто необходимо решить вопрос, идет ли дело о развитии нового заболевания на фоне эндемического зоба или сам эндемический зоб базедофицирован, т. е. произошли изменения функции зобно измененной ткани без функциональных нарушений в окружающей узлы ткани щитовидной железы.

Необходимо отличать эндемический зоб и от хронических неспецифических тиреоидитов типа лимфоматозного зоба Хашимото и так называемого железоподобного фибропластического зоба Риделя, часто симулирующего злокачественный зоб. Тиреоидиты, как правило, очень плотной консистенции и захватывают диффузно всю железу и нередко сопровождаются гипотиреозом. Как правило, в крови этих больных определяется присутствие антител, появившихся в результате действия тиреоидных антигенов. При загрудинном зобе иногда трудно дифференцировать его от опухоли средостения и дермоидных кист. При кистозном характере зоба необходимо дифференцировать его от боковых кист шеи, которые, как правило, не смещаются при глотании, в противоположность зобу, который следует за движением трахеи.

Важно упомянуть о зобе каротидной железы и аденоме околощитовидных желез, наблюдаемых при гиперпаратиреоидной остеодистрофии. Следует иметь также в виду и опухоли, исходящие из пищевода, лимфатических узлов, нервов и других тканей шеи.

К числу основных осложнений в течении узлового эндемического зоба относятся кровоизлияния в ткань зоба, воспаления и злокачественные перерождения зоба, чаще встречающиеся при солитарном узловом спорадическом зобе. Если кровоизлияние происходит в полость крупной кисты, то вследствие увеличения ее размеров иногда возникает острый стеноз трахеи. Небольшое кровоизлияние проходит обычно незамеченным или сопровождается небольшими ощущениями боли или напряжения в зобе. Обычно кровоизлияние приводит к деструктивным асептическим некробиотическим процессам в зобе; это может привести в конечном итоге к сморщиванию, прекращению роста и даже к уменьшению размера рубцующегося зоба. Воспалительные процессы могут достигать разной стадии развития, вплоть до нагноения. Гнойные струмиты, вскрывающиеся в области шеи, образуют свищи, не поддающиеся заживлению. Такие случаи, впрочем, очень редки. Стенки таких узлов могут обызвествляться. Иногда в результате воспалительного процесса в солитарном узле зоба узел деструируется, рубцуется и наступает самоизлечение зоба. Злокачественное перерождение зоба встречается в разных эндемических очагах с неодинаковой частотой, по-видимому, в зависимости от характера основных его форм, то более, то менее зрелых. В местах с преобладанием паренхиматозных форм он встречается чаще, с преобладанием зрелых макрофолликулярных коллоидных форм зоба — реже. В начальном периоде очень трудно определить характер зоба не только при клиническом изучении больного, но даже во время операции при срочном микроскопическом исследовании; часто рак является неожиданной патогистологической находкой при последующем исследовании. Оккультный папиллярный рак по своим размерам может быть очень небольшим, а возможные метастазы в лимфоузлы шеи, наоборот, достигают больших размеров и могут быть приняты за аберрантный зоб. Одним из характерных признаков малигнизации эндемического зоба является усиление его роста в одном из участков узла или возобновление и усиление роста узлового зоба. Позднее появляется ограничение подвижности, нередко изменяется голос и появляются иррадиирующие боли за ухом.

Каждый больной с узловым зобом, в особенности, если наблюдаются признаки роста этого зоба, подлежит направлению к хирургу. По существу, каждый случай узлового зоба требует настороженного внимания врача. Таким больным, как правило, консервативное лечение, даже тиреоидином, не может быть полезным, за исключением ранних стадий конгломератного узлового зоба мягкой консистенции. В этих случаях тиреоидин может оказать благоприятное действие. Однако это лечение возможно лишь при эутиреоидном и гипотиреоидном зобе без деструктивных изменений. Но возможность злокачественного перерождения узлового зоба заставляет очень осторожно относиться к этим больным, и консультация хирурга в каждом случае узлового зоба обязательна. Рак щитовидной железы в некоторых местах эндемичных по зобу встречается в 10—30 раз чаще, чем в местах, свободных от эндемического зоба.

Источник: vip-doctors.ru

Клиническая картина

Клиническая картина при эндемическом зобе определяется формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы. Больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в области сердца. При больших размерах зоба возникают симптомы давления на близлежащие органы. При сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель. Иногда отмечаются затруднения при глотании вследствие сдавления пищевода.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. По консистенции он может быть мягким, плотным, эластичным, кистозным. В областях тяжелой эндемии узлы появляются рано и обнаруживаются у 20-30 % детей. Часто, особенно у женщин, щитовидная железа представлена множественными узлами и отмечается явное снижение синтеза тиреоидных гормонов с появлением клинических признаков гипотиреоза.

При эндемическом зобе наблюдается повышение поглощения щитовидной железой 131I. При проведении пробы с трийодтиронином выявляется подавление поглощения I, что свидетельствует об автономности узлов щитовидной железы. В регионах умеренной эндемии при диффузных зобах обнаружено отсутствие ответа тиреотропного гормона на введение тиролиберина. Иногда в районах йодной недостаточности встречаются больные с неувеличенной щитовидной железой, повышенным тиреоидным клиренсом 131I и дальнейшим его ростом после введения ТТГ. Механизм развития тиреоидной атрофии до сих пор остается неизвестным.

В регионах выраженной эндемии наиболее типичное проявление эндемического зоба — гипотиреоз. Внешний вид больных (одутловатое бледное лицо, выраженная сухость кожных покровов, выпадение волос), вялость, брадикардия, глухость сердечных тонов, гипотония, аменорея, замедленная речь — все свидетельствует в пользу снижения функции щитовидной железы.

Одним из проявлений гипотиреоза при эндемическом зобе, особенно при тяжелом течении, является кретинизм, частота которого колеблется от 0,3 до 10 %. Тесная взаимосвязь между эндемическим зобом, глухонемотой и кретинизмом в одной местности наводит на мысль о том, что основная причина последнего — йодная недостаточность. Проведение йодной профилактики в эндемических районах приводит к явному снижению его частоты.

Кретинизм связан с глубокой патологией, начинающейся во внутриутробном периоде с самого раннего детства. Характерные его признаки: выраженная психическая и физическая отсталость, малый рост с непропорциональным развитием отдельных частей туловища, резкая психическая неполноценность. Кретины вялы, малоподвижны, с расстройством координации движений, они трудно вступают в контакт. McKarrison идентифицировал две формы кретинизма: «микседематозный» кретинизм с выраженной картиной гипотиреоза и дефектом роста и менее распространенный «нервный» кретинизм с патологией центральной нервной системы.

Характерными признаками обоих типов являются умственная недостаточность и глухонемота. В эндемических районах Центральной Африки чаще встречаются «микседематозный» и атиреогенный кретинизм, в то время как в горных районах Америки и Гималаях более распространена форма «нервного» кретинизма.

У «микседематозных» кретинов клиническая картина характеризуется выраженными признаками гипотиреоза, задержкой умственного развития, дефектом роста и замедленным созреванием костей. Щитовидная железа обычно не пальпируется, при сканировании — ее остаточная ткань в обычном месторасположении. Отмечается низкое содержание в плазме Т3, Т4, значительно повышен уровень ТТГ.

Клинические проявления «нервного» кретинизма подробно описаны R. Ногnаbrook. Наблюдается исходное замедление нейромышечного созревания, задержка развития ядер окостенения, расстройство слуха и речи, косоглазие, интеллектуальная отсталость. У большинства имеются зобы, функциональное состояние щитовидной железы эутиреоидное. Больные с нормальной массой тела.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз эндемического зоба

ставится на основании клинического обследования лиц с увеличением щитовидной железы, сведений о массовости заболевания и места жительства. Для определения объема щитовидной железы, ее структуры проводится ультразвуковое исследование. Функциональное состояние щитовидной железы оценивают по данным 131I-диагностики, содержанию ТТГ и тиреоидных гормонов.

Дифференциальный диагноз следует проводить с аутоиммунным тиреоидитом, раком щитовидной железы. В диагностике с аутоиммунным тиреоидитом может помочь повышенная плотность щитовидной железы, рост титра антитиреоидных антител, «пестрая» картина на сканограмме, пункционная биопсия.

Быстрое и неравномерное развитие опухоли, неровные контуры узла, бугристость, ограничение подвижности, похудание могут быть подозрительны в отношении рака щитовидной железы. В далеко зашедших случаях наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов. Для правильной и своевременной диагностики имеют значение результаты пункционной биопсии, сканирования железы, ультразвуковой эхографии.

Лечение

Для лечения эутиреоидного зоба у детей и подростков используются препараты йода в физиологических дозах, 100-200 мкг в день. На фоне лечения йодом происходит уменьшение и нормализация размеров щитовидной железы. У взрослых существуют 3 метода лечения: монотерапия I-тироксином в дозе 75-150 мкг в день, монотерапия йодом (калия йодид в дозе 200 мкг в день) и комбинированное лечение левотироксином с йодом (йодтирокс содержит 100 мкг Т4 и 100 мкг йода, 1 табл. в день; тиреокомб — 70 мкг Т4 и 150 мкг йода).

Уменьшение размеров щитовидной железы, как правило, происходит через 6-9 мес от начала лечения. Длительность курса лечения должна составлять от 6 мес до 2 лет. В дальнейшем для профилактики рецидива назначают прием профилактических доз препаратов йода 100-200 мкг. Контрольные осмотры проводятся с интервалами 3-6 мес (измерение окружности шеи, пальпация зоба для выявления узлов, ультразвуковое исследование).

Больным с признаками снижения функции щитовидной железы проводят терапию тиреоидными гормонами в дозах, адекватных для компенсации состояния. Лечению подлежат также больные, у которых выявлено повышение уровня ТТГ, снижение Тз, Т4, повышение титра антител к тиреоглобулину, т. е. наблюдаются субклинические формы гипотиреоза и аутоиммунного тиреоидита.

При узловом зобе, больших его размерах и при симптомах сдавления окружающих органов больным показано хирургическое вмешательство.

Профилактика

С 30-х годов в нашей стране создана сеть противозобных диспансеров, деятельность которых направлена на организацию мероприятий по профилактике и лечению эндемического зоба. Наиболее удобным методом массовой йодной профилактики является применение йодированной соли. Научное обоснование йодной профилактики впервые было предложено в 2020 г. D. Marine и S. Kimball. В СССР большой вклад в решение проблемы эндемического зоба внесли О. В. Николаев, И. А. Асланишвили Б. В. Алешин, И. К. Ахунбаев, Я. X. Туракулов и многие другие.

В 2020 г. в России принят новый стандарт на йодированную поваренную соль, который предполагает внесение в нее 40±15 мг йода на 1 кг соли в виде стабильной соли — йодата калия. Контроль за содержанием калия йодида в йодированной соли осуществляют санитарно-эпидемиологические станции. Организовано обязательное снабжение йодированной солью населения в пораженных зобом районах.

В последние годы в связи с недостаточным вниманием к йодной профилактике в нашей стране наметилась тенденция к увеличению заболеваемости. Так, по данным В. В. Талантова, частота эндемического зоба I—II степени составляет 20-40 %, III—IV степени — 3-4 %.

Помимо массовой профилактики, в эндемичных районах проводится групповая и индивидуальная йодная профилактика.

Первая — антиструмином (1 его таблетка содержит 0,001 г калия йодида) или препаратом калий йодид 200, 1 табл. ежедневно — проводится в организованных детских коллективах, беременным и кормящим женщинам с учетом повышенной потребности растущего организма в тиреоидных гормонах под контролем определения экскреции йода с мочой, которое достоверно отражает количество поступающего в организм йода. Индивидуальная йодная профилактика проводится лицам, перенесшим операцию по поводу эндемического зоба; больным, которые по каким-либо показаниям не могут быть подвергнуты лечению; лицам, временно проживающим в районах зобной эндемии.

В тропических странах земного шара широко используется профилактика заболевания введением йодированного масла.

Применяют липиодол — препарат йодированного масла в капсулах для приема per os или ампулах для внутримышечного введения.

В 1 мл йодированного масла (1 капсула) содержится 0,3 г йода, что обеспечивает потребность организма в течение года.

Н.Т. Старкова

Опубликовал Константин Моканов

Источник: medbe.ru

Ознакомление с понятием о гиперплазии щитовидной железы. Рассмотрение причин возникновения фиброзного тиреоидита Риделя. Исследование основных методов диагностики токсической аденомы щитовидной железы. Изучение этиологии диффузно-токсического зоба.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дифференциальная диагностика при гиперплазии щитовидной железы

План

1. Понятие о гиперплазии щитовидной железы. Формы

2. Диффузно-токсический зоб

3. Эндемический зоб

4. Аутоиммунный тиреоидит

5. Фиброзный тиреоидит Риделя

6. Токсическая аденома щитовидной железы

7. Опухоли щитовидной железы и других органов

Список использованной литературы

1. Понятие о гиперплазии щитовидной железы. Формы

Щитовидная железа двигается при акте глотания вместе с гортанью, поэтому даже незначительное увеличение ее легко определяется осмотром или пальпацией. Значительное увеличение железы может приводить к стридорозному дыханию, вызванному сдавлением трахеи и гортани. Иногда отмечается парез голосовых связок. Изменение голоса наблюдается только при парезе обеих связок. Парез одной из связок может быть определен обычно только при ларингоскопии. Сдавление пищевода сопровождается дисфагией. гиперплазия щитовидный тиреоидит

Щитовидная железа при некоторых болезнях становится неподвижной при акте глотания. Она может частично или полностью располагаться за грудиной и вызывать сдавление прилежащих к ней сосудов и органов переднего средостения. Особенно часто наблюдается сдавление вен, о чем судят по появлению на шее подкожной сети венозных коллатералей. Размеры и локализация щитовидной железы точнее всего определяются посредством ее изотопного или ультразвукового сканирования. Увеличение щитовидной железы можно наблюдать как у практически здоровых лиц, так и у тяжелобольных. Увеличение щитовидной железы может быть диффузным, узловым и смешанным. В зависимости от функции щитовидной железы гиперплазия может протекать на фоне гипотиреоза, эутиреоза и гипертиреоза. Диффузная гиперплазия щитовидной железы наблюдается при следующих заболеваниях: диффузно-токсический зоб, фиброзный тиреоидит Риделя, подострый тиреоидит де Кервена, аутоиммунный тиреоидит, эндемический зоб, гормонально-активных опухолях других органов.

Очаговая гиперплазия наблюдается при следующих состояниях: узловой зоб, токсическая аденома щитовидной железы, рак щитовидной железы. Также может быть диффузное увеличение щитовидной железы при подостром тиреоидите де Кервена, аутоиммунном тиреоидите, фиброзном тиреоидите Риделя.

2. Диффузно-токсический зоб

Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс. Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров. TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров. В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.

Среди больных преобладают женщины в возрасте между 20 и 40 годами. Эти молодые и большей частью обаятельные женщины обращаются к врачу с жалобами на слабость, быструю утомляемость, плохую переносимость жары, сердцебиение и раздражительность, которые появились всего лишь несколько месяцев назад. Обычно это стройные женщины с большими, широко раскрытыми блестящими глазами, с теплой, слегка влажной кожей. Обследованием удается обнаружить тахикардию, тремор и небольшой диффузный зоб. Следует иметь в виду непостоянство последнего признака. По данным сцинтиграфии, щитовидная железа у 1 — 3 % больных имеет нормальные размеры. Однако, щитовидная железа может быть диффузно равномерно увеличена в различной степени: мягкая, иногда плотновато — эластичная, в редких случаях над ней прослушивается систолический шум дующего характера. Тяжесть заболевания не зависит от размеров зоба. Возможен тяжелый тиреотоксикоз при небольших размерах щитовидной железы. Тахикардия тоже является частым, но не обязательным признаком тиреотоксикоза. В более тяжелых случаях развивается исхудание при сохраненном или даже повышенном аппетите, экзофтальм и другие глазные признаки: редкое моргание, отставание верхнего века при взгляде вниз, недостаточность конвергенции, гиперпигментация век. Появляются раздражительность, беспричинные слезы, мышечная слабость. Особенно резко понижается сила в проксимальных мышцах конечностей, вследствие чего у этих больных нередко «подкашиваются ноги» и они часто не могут удержать в руках посуду. Мышечная слабость иногда выражена настолько резко, что ее приходится отличать от других миоплегических синдромов. В далеко зашедших случаях наблюдаются длительная лихорадка, достигающая, по нашим наблюдениям, 38,5 °С, синдромы тиреотоксического сердца и недостаточности всасывания.

Менее известным, хотя и менее частым, признаком болезни является гинекомастия, описанная Basedow еще в 2020 г. Онихолизис (отделение ногтя от ногтевого ложа) встречается примерно у 13% больных. Претибиальный отек развивается почти у половины больных, получавших терапию по поводу тиреотоксикоза.

Изредка при базедовой болезни развивается центральная и парацентральная скотома. В течение нескольких недель больной постепенно теряет зрение, затем оно восстанавливается частично или полностью. Иногда развиваются отеки подкожной клетчатки без сопутствующих признаков сердечной недостаточности. К числу редких проявлений базедовой болезни относятся рвота, запоры, увеличение массы тела, гепатит, остеопороз, острая тиреотоксическая энцефалопатия.

3. Эндемический зоб

Эндемический зоб — увеличение щитовидной железы, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (т.е. в эндемичной по зобу местности).

Выделяют три морфологических формы эндемического зоба (макроскопически): диффузную, узловую и диффузно-узловую (смешанную).

Клиника эндемического зоба определяется формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы. Даже при эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.

Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений. Для узлового зоба характерно опухолевидное разрастание ткани щитовидной железы в виде узла, остальные отделы железы обычно не увеличены и не прощупываются. При смешанном зобе имеет место сочетание диффузной гиперплазии и узла.

В зависимости от функционального состояния щитовидной железы различают эутиреоидный и гипотиреоидный зоб. У 70-80% больных имеется эутиреоидное состояние.

4. Аутоиммунный тиреоидит

Увеличение щитовидной железы с явлениями обычно нерезко выраженного тиреотоксикоза наблюдается иногда при подостром (гранулематозном) и хроническом (аутоиммунном) тиреоидите.

Подострый тиреоидит де Кервена имеет, вероятно, вирусное происхождение. Начинается он с лихорадки, выраженного недомогания, головных болей. Характерны диффузное или очаговое увеличение щитовидной железы, ее выраженная болезненность с иррадиацией болей в уши и затылок. Железа не спаивается с окружающими тканями и сохраняет подвижность при глотании. Болезнь протекает волнообразно и в большинстве случаев не переходит в микседему. Болезненность железы при пальпации является главным диагностическим признаком подострого гранулематозного тиреоидита, протекающего с явлениями тиреотоксикоза. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при подостром тиреоидите заметно понижается. Содержание тироксина (а, следовательно, и связанного с белком йода) в кровяной сыворотке оказывается увеличенным. Антитиреоидные антитела обнаруживаются почти у каждого больного, но всегда в низких титрах.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото начинается незаметно с увеличения щитовидной железы. При гипертрофической форме АИТ определяется диффузное увеличение щитовидной железы, она плотная, имеет дольчато — эластичную консистенцию, не спаяна скожей.В дальнейшем плотность железы увеличивается, возможна бугристость, симптом качания (при пальпации одной доли покачивается другая). Болезненность щитовидной железы бывает при сочетании с подострым тиреоидитом. В кровяной сыворотке большинства больных обнаруживаются антитела к тиреоглобулину в высоких титрах. Как и при других аутоиммунных заболеваниях, в большинстве случаев хронического тиреоидита обнаруживается повышенное содержание гамма-глобулинов в кровяной сыворотке. При хроническом тиреоидите, как и при базедовой болезни, иногда наблюдаются офтальмопатия и претибиальный отек. Явления тиреотоксикоза в начальных стадиях болезни Хашимото встречаются редко и выражены умеренно.

Основной обмен оказывается повышенным. Характерно высокое содержание связанного с белком йода и повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Если воспалительный процесс длительное время сохраняет тенденцию к прогрессированию, он заканчивается развитием микседемы. Диагноз болезни Хашимото косвенно подтверждается наступлением выраженного улучшения (с уменьшением размера зоба и явлений тиреотоксикоза) под влиянием терапии кортикостероидными гормонами.

Фокальная (очаговая) форма аутоиммунного тиреоидита характеризуется поражением одной доли (эта доля маленькая, плотная).

Диагноз хронического тиреоидита во всех случаях должен быть подтвержден результатами реакции преципитации или данными пункционной или операционной биопсии щитовидной железы.

Хронический тиреоидит часто приходится отличать от рака щитовидной железы, который тоже может протекать с явлениями тиреотоксикоза. При обсуждении этого вопроса необходимо учесть, что болезнь Хашимото протекает с диффузным увеличением щитовидной железы, тогда как рак начинается всегда только в какой-либо одной из ее долей. Указанное различие легче всего определяется посредством сканирования щитовидной железы. В области расположения опухоли определяется дефект накопления радиоактивного йода. Пробная терапия стероидными гормонами при раке щитовидной железы всегда безуспешна, тогда как при болезни Хашимото она нередко сопровождается уменьшением железы и улучшением состояния больного. Обе болезни могут встречаться одновременно у одного и того же больного, поэтому окончательный диагноз может быть поставлен только по результатам операционной биопсии.

5. Фиброзный тиреоидит Риделя

Фиброзный тиреоидит — заболевание, характеризующееся массивным разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе и признаками сдавления близлежащих органов.

Этиология и патогенез заболевания окончательно не известны.

Заболевание чаще развивается у женщин, обычно в возрасте 50 лет. Фиброзный тиреоидит развивается постепенно, медленно и долгое время общее состояние больного не страдает. Ранними признаками болезни являются затруднение при глотании, ощущение «комка в горле».

В фазе развернутой клинической картины характерна следующая симптоматика: нарушения дыхания, глотания, поперхивание во время еды, затруднение речи; охриплость голоса и даже афония; щитовидная железа значительно и неравномерно увеличена, очень плотная, с бугристой поверхностью, безболезненная, малоподвижная, спаяна с окружающими тканями. Чаще всего поражаются одновременно все отделы щитовидной железы, однако возможна локализация патологического процесса в одном каком-либо участке. Плотность железы прогрессивно нарастает, через несколько лет она становится «деревянистой». Регионарные лимфоузлы не увеличены, развивается компрессионный синдром (головные боли, шум в ушах, нарушение зрения, выраженные затруднения при глотании, нарушение дыхания, инъекция сосудов конъюктивы, пульсация сосудов в области шеи и висков).

Узловой эутиреоидный зоб.

Узловую форму АИТ приходится дифференцировать с узловым эутиреоидным зобом. Отличительные признаки узлового эутиреоидного зоба:

— в крови нет антитиреоидных антител;

— в пунктате щитовидной железы нет лимфо- и плазмоклеточной инфильтрации, клеток Ашкенази.

6. Токсическая аденома щитовидной железы

Встречается более редко, как правило, у людей более старшего возраста чаще у женщин, после 40 лет.

Патогенез: наличие иммунологических расстройств в общем не доказано. Имеется гормонально активная опухоль, которая автономна сама по себе. Выработка гормонов не такая постоянная как при дтз.

Клиника не имеет поступательного характера, характерно волнообразное течение: периоды ухудшения сменяются периодами ремиссии и наоборот.

Развивается обычно на фоне существовавшего ранее зоба. Явления тиреотоксикоза развиваются незаметно, проявляясь исхуданием, раздражительностью, сердцебиением. Главные признаки тиреотоксикоза при токсической аденоме выражены весьма умеренно. Иногда они даже полностью отсутствуют. В ткани одной из долей щитовидной железы при пальпации определяется узел плотноэластической консистенции с гладкой поверхностью и четкими границами. В отличие от злокачественной опухоли аденома щитовидной железы всегда свободно подвижна. На сканограммах легко обнаруживаются чрезвычайно высокая функциональная активность аденомы, ее величина и локализация.

В клинической картине тиреотоксикоза нет ни одного постоянного признака, однако комплекс наиболее частых признаков настолько характерен, что диагноз синдрома в далеко зашедших случаях болезни ставится без трудностей. В атипичных или менее выраженных случаях диагноз должен всегда подтверждаться данными лабораторного исследования и (что значительно менее доказательно) благоприятными результатами пробной терапии тиреостатическими средствами.

Наиболее ценными ориентировочными тестами являются скорость поглощения радиоактивного йода, определение йода, связанного с белком, и содержание в кровяной сыворотке тироксина. Последний тест значительно превосходит остальные по диагностической надежности, так как результаты его не могут быть изменены приемом лекарственных средств.

Когда клиническая картина болезни и результаты функционального исследования не соответствуют друг другу, необходимо произвести специальные исследования. Наиболее распространенными специальными тестами являются нагрузки трийодтиронином и тиреотропным гормоном. При узловом токсическом зобе: лабораторные данные могут быть малоубедительные, даже не исключено нормальная концентрация ТТГ в сыворотке крови.

Несоответствие между клиническими и лабораторными данными особенно часто встречается у больных, перенесших тиреоидэктомию, и у больных, подвергавшихся в прошлом терапии радиоактивным йодом, мерказолилом. Несмотря на клинически выраженную картину тиреотоксикоза, поглощение йода щитовидной железой, содержание йода, связанного с белком, общего и свободного тироксина в сыворотке крови этих больных часто оказываются нормальными.

Повышенное содержание трийодтиронина в сыворотке крови может оказаться одной из причин клинически выраженной картины тиреотоксикоза. Концентрация трийодтиронина в крови превышает его нормальный уровень в 6 -8 раз.

В некоторых случаях эутиреоидного зоба концентрация связанного с белком и свободного тироксина в крови оказывается неожиданно ниже нормальной. Полагают, что эутиреоидное состояние в подобных случаях поддерживается за счет более высокого (чем в норме) содержания в крови трийодтиронина. Клинически эутиреоидное состояние при пониженном содержании тироксина в крови нередко наблюдается у больных, подвергавшихся прежде терапии радиоактивным йодом.

7. Опухоли щитовидной железы и других органов

Опухоли щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы с явлениями тиреотоксикоза наблюдается у больных первичными и метастатическими опухолями щитовидной железы. Отличительные признаки рака — малая подвижность или неподвижность узла, спаянность с окружающими тканями, регионарная лимфоаденопатия, наличие в пунктате узла недифференцированных клеток с признаками пролиферации.

Тиреотоксикоз развивается обычно только при значительных по размерам опухолях. Объясняется это тем, что опухолевая ткань функционально менее активна, чем ткань нормальной щитовидной железы, и тем, что функция непораженной части щитовидной железы подавлена опухолью.

Тиреотоксикоз при опухолях щитовидной железы имеет ту же клиническую картину, что и при диффузном токсическом зобе, но описанные выше глазные признаки болезни обычно отсутствуют. Об опухоли щитовидной железы необходимо думать в каждом случае тиреотоксикоза, появившегося у больного, перенесшего тиреоидэктомию. Поиски метастазов должны производиться особенно настойчиво у больных, оперированных по поводу токсической аденомы щитовидной железы или смешанного (микрофолликулярного) зоба. Опыт показывает, что метастазы в таких случаях могут быть найдены прежде, чем удается обнаружить заметное увеличение железы.

Гормонально-активные опухоли других органов. Дермоидные кисты и тератомы яичников, содержащие в своем составе гормонально-активную ткань щитовидной железы, называются струмой яичника. Около 4 % таких опухолей протекает с явлениями тиреотоксикоза. Истинная причина синдрома в подобных случаях длительное время остается неясной. Щитовидная железа оказывается, как правило, неравномерно увеличенной, и больным ставят диагноз микрофолликулярного (смешанного) зоба. Нередко производится субтотальная резекция щитовидной железы, однако явления тиреотоксикоза в послеоперационном периоде либо остаются без изменений, либо только слегка уменьшаются в выраженности. Эутиреоидное состояние наступает только после удаления опухоли яичника.

Своевременная диагностика гормонально-активной опухоли яичника может быть достигнута только посредством одновременного определения у больных тиреотоксикозом скорости поглощения радиоактивного йода, как щитовидной железой, так и яичниками. Сканирование яичников после назначения радиоактивного йода необходимо производить у каждой женщины с явлениями тиреотоксикоза и опухолью яичников. Возможность гормонально-активной опухоли следует предполагать во всех случаях базедовой болезни, когда после субтотальной тиреоидэктомии не наступило полного исчезновения признаков болезни.

Явления тиреотоксикоза развиваются иногда при раке бронха, желудка, поджелудочной железы. В крови этих больных обнаруживаются вещества, стимулирующие функцию щитовидной железы. Радиоиммунологический метод позволяет отличить эти вещества от тиреотропного стимулирующего гормона гипофиза. Тиреотоксикоз при злокачественных опухолях отличается от обычной базедовой болезни. Он чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Болеют чаще лица пожилого и старческого возраста. Щитовидная железа заметно увеличивается, но увеличение ее сопровождается только тахикардией. Экзофтальм у этих больных отсутствует.

Список использованной литературы

1. Е.А. Валдина, Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты). Москва, 1993г.

2. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Справочное руководство для врачей — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1987.

3. Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М. Медицина, 2020 г. 176стр.

4. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология, Л. Медицина, 1983г.

5. Лушников Е.Ф. О патологии щитовидной железы // Эндокринология №4, 2002, с. 3-5.

6. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 2. Диагностика эндокринных заболеваний: — М.: Мед. лит., 2001.

7. Петров В.Г., Махнев А.В., Нелаева А.А. Тактика диагностики и лечения узловых образований щитовидной железы // Эндокринология, №5, 2002, с. 3-6.

Размещено на Allbest.ru

Источник: revolution.allbest.ru

Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)

Эндемический зоб — одно из наиболее распространенных неинфекцион­ных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. По данным ВОЗ, более чем для 1 , 5 млрд жителей Земли существует повышенный риск недостаточ­ного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовид­ной железы — эндемический зоб, а у 45 млн жителей планеты выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.

Классификация

1. Степень увеличения щитовидной железы.

Степень

Описание

Зоба нет

l

Размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца.

Зоб пальпируется, но не виден

II

Зоб пальпируется и виден на глаз.

·                    Согласно рекомендациям ВОЗ «щитовидная железа считается увеличенной, если размеры каждой из долей при пальпации больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента».

2. Форма эндемического зоба (морфологическая).

1.   2.1.Диффузный.

2.   2.2.Узловой.

3.   2.3.Смешанный (диффузно-узловой).

3. Функциональное состояние щитовидной железы.

1.   3.1.Эутиреоидный зоб.

2.   3.2.Гипотиреоидный зоб.

4. Локализация зоба:

1.   4.1.Обычно расположенный.

2.   4.2.Частично загрудинный.

3.   4.3.Кольцевой.

4.   4.4.Дистопироваший зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

Дефицит йода, который наблюдается в большинстве континентальных европейских стран, в том числе и в России, не только является причиной увеличения щитовидной железы в эндемических областях, но и приводит к целому ряду других патологических состояний.

Наиболее распространенным проявлением йодной недостаточности явля­ется эндемический зоб. Вместе с тем дефицит йода повышает частоту врож­денного гипотиреоза, ведет к необратимым изменениям мозга у плода и но­ворожденного, задержке умственного и физического развития (кретинизму), умственной отсталости (олигофрении). В йоддефицитных регионах отмечает­ся снижение интеллектуального потенциала всего населения (на 15—20%), у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкиды­шей и мертворожденных. Ликвидация йоддефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности ВОЗ и других авторитетных международных организаций. Широкая распространенность йодного дефицита и зобной эндемии на территории России требует примене­ния неотложных лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации йодной недостаточности и заболеваний, связанных с ней.

Патогенез

1. Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы как ответная реакция на низкое поступление йода в организм и, следовательно, низкую интратиреоидную концентрацию йода, недостаточную для нормальной секреции тиреоидных гормонов. Нередко увеличение щитовидной железы в объёме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропина, что приводит вначале к диффузной гиперплазии железы, а затем и к развитию узловых форм зоба. Увеличением массы ткани щитовидная железа пытается увеличить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в организм. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена (в норме в щитовидной железе содержится 500 мкг йода в 1 г ткани).

Отражением адаптационных механизмов, развивающихся в условиях зобной эндемии, является также повышение образования Т3 из Т4.

При длительной йодной недостаточности развивается не только гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов, но также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. В крови больных появляются гормонально неактивные соединения (тиреоальбумин и др.), что способствует снижению синтеза тироксина, повышению уровня тиреотропина и дальнейшему росту щитовидной железы и образованию в ней узлов.

2. Большое значение в развитии зоба имеет также недостаточный синтез тиреоглобулина в эндемичной местности, что приводит к недостаточному образованию тироксина.

3. Аутоиммунные факторы, по современным представлениям, играют большую роль в развитии эндемического зоба. У больных с эндемическим зобом имеются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Ферментные дефекты синтеза гормонов сопровождаются выделением в кровь аномальных йодированных белков, что способствует развитию аутоиммунных процессов, аутоиммунной агрессии и дегенеративным процессам в щитовидной железе. В ответ на повреждающее действие аутоиммунных процессов развивается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза. Однако длительно существующий аутоиммунный процесс в щитовидной железе приводит к постепенному снижению функциональной активности железы — гипотиреозу.

Установлено, что уже в начальных стадиях эндемического зоба имеется скрытый или субклинический («химический») гипотиреоз, способствующий дальнейшему росту зоба и формированию узловых форм. Дефицит йода приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов в организме, при этом повышается продукция ТТГ, приводящая к избыточ­ной стимуляции железы, что неизменно сопровождается компенсаторной гипертрофией щитовидной железы и образованием зоба. Таким образом восполняется недостаток тиреоидных гормонов. Известны два основных механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: 1) повы­шенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб); 2) пролифе­рация фолликулярных клеток (паренхиматозный зоб). Чаще развивается смешанный вариант зоба — коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб.

Клиническая картина. Больные отмечают увеличение щитовидной желе­зы, «чувство неловкости» в области шеи при движении, реже — сухой ка­шель. При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно, возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне ту­ловища, дисфагия. При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины. Длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом. Узло­вой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.

Диагностика:

1. Клинический анализ крови и мочи без существенных изменений.

2. Поглощение 131Iщитовидной железой увеличено через 24 ч (более 50%), это является следствием дефицита йода в щитовидной железе.

3. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут.

В норме медиана (среднегеометрическое значение) содержания йода в моче у взрослых и школьников превышает 100 мкг/л. Этот показатель целесообразно применять для оценки йодного дефицита в популяции, а не у отдельного обследуемого пациента, так как показатели его очень изменчивы, варьируют изо дня в день, подвержены влиянию многих факторов: в частности, высококалорийная диета увеличивает экскрецию йода с мочой, низкокалорийная — снижает.

4. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреотропина. У клинически эутиреодных больных содержание в крови Т3 и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Т3 при тенденции к снижению уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. Это компенсаторная реакция щитовидной железы — для поддержания эутиреоидного состояния увеличивается конверсия менее активного тироксина в более активный трийодтиронин. У субгипотиреоидных больных содержание в крови Т4 снижается или находится на нижней границе нормы, а уровень Т3 — на верхней границе нормы, содержание тиреотропина — или повышено или близко к верхней границе нормы. При развитии гипотиреоза содержание в крови Т3, Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина.

5. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных. Чем меньше йода поступает в организм, то есть чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови тиреоглобулина.

6. Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы. При диффузной форме выявляется диффузное увеличение щитовидной железы различной степени, возможно обнаружение участков фиброза. Тиреоидная ткань чаще неоднородна, нередко эхогенность её снижена. Узловые формы эндемического зоба имеют следующие особенности:

·                    в большинстве случаев узлы множественные, значительно реже — единичные;

·                    узлы визуализируются как образования округлой, овальной или неправильной формы;

·                    o контуры узлов могут быть как чёткими, с хорошо определяемой капсулой в виде тонкого ободка повышенной эхогенности, так и нечёткими;

·                    эхогенность узлов чаще средней интенсивности, однако бывает как повышенной так и пониженной;

·                    часто в узлах определяются эхонегативные зоны (скопление коллоида или геморрагии в узел);

·                    возможно обнаружение в узлах гиперэхогенных включений с акустической тенью — кальцификатов;

·                    многоузловой зоб может сочетаться с аденомами (частота аденом в многоузловых зобах около 24%) и карциномами (по литературным данным от 1-6 до 17%). Аденомы имеют овальную или округлую форму, контуры чёткие, эхогенность понижена, средняя или повышена. Аденомы средней и повышенной эхогенности имеют гипоэхогенный ободок («halo sign»). В аденоме могут определяться очаги с жидкостью и кальцификаты.

Злокачественные узлы имеют следующие характеристики:

·                    нечёткие контуры;

·                    со́лидная структура;

·                    повышенная эхогенность;

·                    наличие микрокальцификатов (в 37-40% тиреоидных карцином);

·                    увеличение регионарных лимфатических узлов.

Верхние границы нормы объёма щитовидной железы у взрослых:

·                    мужчины — 25 мл (см3);

·                    женщины — 18 мл (см3).

7. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней (при диффузной форме) или наличие «холодных» или «тёплых» узлов при узловой форме. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено.

8. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ выявляет следующие характерные изменения в пунктате:

·                    при коллоидном зобе — большое количество гомогенных масс коллоида, клеток тиреоидного эпителия мало;

·                    при паренхиматозном зобе — отсутствие коллоида, много клеток тиреоидного эпителия (кубического, уплощённого), значительная примесь крови из-за обильной васкуляризации железы;

·                    при узловом зобе (он чаще всего коллоидный) — наличие коллоида, возможен геморрагический характер пунктата с примесью свежих или изменённых эритроцитов, макрофагов, дистрофические изменения тиреоцитов, лимфоидных элементов.

Профилактика и лечение. Практически на всей территории России на­блюдается более или менее выраженный дефицит йода. В связи с этим важ­на реализация программ массовой йодной профилактики органами здраво­охранения (йодирование соли, хлеба, воды). Применяют препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента (100— 150 мкг/сут): антиструмин, йодид калия, поливитамины с минеральными добавками. Используют также йодтирокс, тиреокомб и другие препараты. При больших размерах зоба, его узловой трансформации, признаках ком­прессии окружающих органов могут возникнуть показания для хирургиче­ского лечения.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    20.05.20158.32 Mб7klin_farma_tom1.pdf

Источник: studfile.net

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз эндемического зоба основывается на клинической картине заболевания и данных анамнеза (массовость заболевания, местожительство больных и т.д.). Простой нетоксический зоб диагностируют при увеличении щитовидной железы у лиц, проживающих вне района зобной эндемии. Функциональное состояние щитовидной железы наряду с клиническими симптомами оценивают также по показателям содержания ТТГ, Т3, Т4 в крови, а также на основании данных радиойодциагностики. Для определения состояния щитовидной железы и путей ее лимфооттока иногда применяют непрямую тиреоидлимфографию с использованием для большей информативности сверхжидких масляных контрастных препаратов типа липиодола, миодила и др. При наличии одиночного или многоузлового зоба, а также кист щитовидной железы (при условии, если контрастное вещество не попадает в их полости) на лимфограмме обнаруживают дефекты наполнения на фоне грубого рисунка паренхимы железы.

Дифференциальную диагностику эндемического и простого нетоксического зоба проводят с аутоиммунным тиреоидитом, диффузным токсическим зобом и раком щитовидной железы.

Развитие аутоиммунного тиреоидита подтверждается при повышении в крови титра циркулирующих антитиреоидных антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции, данными тонкоигольной аспирационной биопсии. В отличие от диффузного токсического зоба при эндемическом или простом нетоксическом зобе в сочетании с нейроциркуляторной дистонией нет постоянной тахикардии, общей потливости, содержание ТТГ в крови повышено или в пределах нормы, а содержание Т4 на нижней границе нормы или ниже ее.

Диагноз злокачественного новообразования щитовидной железы устанавливают на основании быстрого роста узлового зоба, увеличения его плотности, изменения контуров, ограничения подвижности, увеличения регионарных лимфатических узлов, данных сканирования, нередко выявляющих небольшое поглощение 131I тканью опухоли, и т.д.

Диагноз эндемического зоба

См. также статьи:

  • Симптомы эндемического зоба
  • Лечение эндемического зоба

Сегодня 17.12.2019
с 10:00 до 19:00
 на звонки
отвечает врач.

Источник: www.medactiv.ru