СИНДРОМ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКОГО ГИПОГОНАДИЗМА


Гиперпролактинемический гипогонадизм является синдромом, при котором в избыточных количествах вырабатывается гормон пролактин. Следствием этого являются различного рода нарушения работы эндокринной системы.

Гиперпролактинемический гипогонадизм у женщин проявляет себя в виде нарушений менструального цикла, слишком активного роста волос на теле и даже бесплодия. У мужчин при возникновении данного синдрома понижается сексуальное влечение, возникают проблемы с эрекцией и также возможно бесплодие.

70% женщин с бесплодием имеют данный диагноз. Обычно заболевание встречается в возрасте от 20 до 40 лет.

Причины возникновения данного заболевания

Существует ряд причин, вследствие которых развивается данное заболевание:

  • Серьезные поражения периферических эндокринных желез;
  • Цирроз печени;
  • Простатит в хронической форме;
  • Употребление некоторых медикаментов;
  • Почечная недостаточность;
  • Наличие поликистоза яичников.
  • Также стоит отметить как одну из причин развития болезни нарушение взаимодействия между гипофизом и гипоталамусом.

Подробнее о проявлениях заболевания у женщин

Кроме вышеперечисленных проявлений гиперпролактинемического гипогонадизма у женщин можно выделить:

  • Увеличение веса;
  • Гипоплазия матки у девочек;
  • Гипоэстрогения. Такое нарушение снижает половую активность женщины, развивается аноргазмия;
  • Частые депрессии;
  • Неврологические симптомы, например частые головные боли, хиазмальный синдром.

Какие еще симптомы могут наблюдать у себя мужчины при данном заболевании?

У мужчин также наблюдается целый ряд симптомов помимо перечисленных, которые помогут распознать недуг:

  • Задержка развития репродуктивных органов в подростковом возрасте;
  • Анемия;
  • Медленный рост бороды и усов;
  • Ожирение по женскому типу;
  • Остеопороз.

Какдиагностировать гиперпролактинемический гипогонадизм?

Прежде чем поставить данный диагноз, врач проводит определенные обследования пациента. Они включают:

  • Анализ крови. Он позволит обнаружить повышение пролактина в крови. Однако этот анализ следует брать несколько раз, поскольку однократное повышение пролактина в сыворотке не говорит о наличии диагноза.
  • УЗИ щитовидной железы.
  • УЗИ малого таза; для женщин также – осмотр гинеколога, для мужчин – УЗИ мошонки и предстательной железы, проведение спермограммы.

Самой основной задачей и целью, если есть признаки гипогонадизма гиперпролактинемического происхождения, это определение некоторых признаков. Они необходимы для того, чтобы диагностировать данное заболевание, или наоборот, опровергнуть. В первую очередь определяется гиперпролактинемия. Изучается характерные признаки. Обычно бывает опухолевидного генеза. Реже идиопатического, лекарственного или симптоматического генеза.

Если происходит изменение пролактина в крови, то его увеличение составляет в 50-100 раз. Не бывает такое, что пролактин увеличен в крови незначительно. Только резкое его увеличение. Чтобы получить стопроцентный результат, то берется проба крови не единожды. Интервальная проба в 3 этапа. Также учитывается количественный состав увеличения пролактина в крови. И полученные цифры указывают, какая локальность патологического процесса. Если диагностирован гипотиреоз, то наблюдается умеренный подъем в крови пролактина. Также умеренное повышение пролактина является следствием приема некоторых лекарственных средств, а также заболеваний со стороны органов расположенных в тазу.

Чтобы уточнить некоторые сбои в работоспособности щитовидной железы, то надо проводить обследования функционального плана. В первую очередь определяется уровень Т4 св., а также тиреотропный гормон. В обязательном порядке проводиться исследование аппаратом УЗИ. Если врач заподозрил проблемы с почками, то следует сдать:

  • Анализ крови.
  • Забор мочи.
  • Показатели крови биохимического изучения.

Существует также изучение костной ткани с помощью аппарата денситометра. Целью данного аппарата является определение уровня плотности кости. Для исключения процессов патологического плана в области расположения гипофиза, а именно наличие аденом, то проводят следующие диагностические мероприятия:

  • Исследование рентген аппаратом черепной коробки.
  • Компьютерная томография и МРТ.

Если проводить обследование со стороны репродуктивных органов у женщины, то это проводится поэтапно и следуя определенной необходимости. В первую очередь осмотр проводится на гинекологическом столе, то есть общий осмотр. Далее касательно мужчин и женщин проводится:

  • Ультразвуковое обследование различных органов репродукции (мошонка, предстательная железа, матка, яичники, маточные трубы).
  • Спермограмма у лиц мужского пола.
  • Наличие уровня гормонов в организме пациента, а также качественный состав (ФСГ, ЛГ, эстрадиол, тестостерон).

При подозрении у пациента синдрома хиазм, то в обязательном порядке больной должен пройти консультацию офтальмолога. Изучает глазное дно с помощью визометра, а также иных аппаратов диагностики. Также изучаются иные отделы зрительного аппарата.

Патогенез

На сегодняшний день доказано много информации, в результате чего пролактин действует на систему репродукции человека. Пролактин имеет огромное воздействие на функцию сперматогенеза, а также на гормональный уровень. В обычном нормальном состоянии организма пролактин провоцирует выработку мужского гормона. Но если увеличивается длительность, то высокий уровень пролактина негативно влияет на сперматогенез и производит его разрушение в яичках. Если произошло выявление гиперпролактинемического гипогонадизма в предпубертатном возрасте, то это негативно повлияет на репродуктивную систему человека. Попросту произойдет половая задержка развития, ну и непосредственное развитие гипогонадизма.

Следует отметить тот факт, если своевременно диагностировать данный патологический процесс и начать интенсивную терапию, то можно добиться положительных результатов. Воздействие повышения уровня пролактина не будет негативно действовать на репродуктивную систему за короткий промежуток времени. Для этого требуется длительный период. Если же наблюдается длительный уровень пролактина в организме, то тогда снижается порог гонадотропинов.В семенных канальцах происходит некоторые изменения при наличии пролактином. В канальцах располагаются клетки Лейдига, которые постепенно атрофируются. Они и отвечают за тестикулярную функцию.

Чаще всего гиперпролактинемия комбинируется с клиническими проявлениями гипогонадизма. Происходит таким образом:

  • Влечение сексуального характера.
  • Увеличение груди у мужчин (гинекомастия).
  • Нарушение выработки сперматозоидов.

Частой причиной такого состояния является наличие аденом в самом гипофизе. По-другому их называют пролактиномой. Для этого в обязательном порядке проводится рентген исследование черепной коробки.

То есть, если снижается уровень полового влечения и увеличивается размер седла турецкого в черепе после исследования, то можно сказать о пролактиноме. Если аденомы небольших размеров, то они не могут воздействовать на увеличение турецкого седла. Чтобы точно определить состояние здоровья человека, то проводится исследование крови, где выявляется уровень пролактина в сотни раз больше нормы.

Зная основные причины гиперпролактинемического гипогонадизма, можно его купировать без особых проблем.

Вторичный гипогонадизм – лечение

Лечебные мероприятия данного заболевания относятся одинаково как при первичном, так и при вторичном гиперпролактинемическом гипогонадизме. Данное заболевание лечиться двумя способами. На сегодняшний день существует оперативный метод купирования, так и консервативный. Если недуг имеет патогенез без наличия опухолевидных процессов, то свою эффективность оправдал бромокриптин. Аналогом данного препарата является парлодел. Дозировка устанавливается индивидуально для каждого пациента. Учитывается возраст пациента, масса тела, а также степень заболевания. Кроме того, чтобы снизить уровень пролактина в организме больного, также есть иные средства:

  • Перголид.
  • Метерголин.
  • Лисенил.
  • Л-дофа.

По рекомендациям врача, некоторые препараты необходимо комбинировать. Но все это зависит от индивидуального состояния больного.

Если гиперпролактинемический гипогонадизм возник вследствие развития опухоли в области гипофиза, а именно на месте сужения зрения данного поля, то проводится оперативное вмешательство. Чаще всего локально располагается в гипофизе аденома. Консервативным путем они не купируется. Иногда при таком процессе опухолевом, диагностируется пангипопитуитаризм. Чтобы купировать такое состояние, то назначаются средства гормонального происхождения, чтобы исключить дефицит тиреоидина, хорионического гонадотропина.

Если гипотиреоз привел к повышению уровня пролактина в организме больного, то целесообразно проводить терапию тиреоидами. Такая методика положительно сказывается на организме пациента, и пролактин постепенно снижается, достигая нормальных показателей. За быстрые сроки можно добиться функциональной деятельности репродуктивной системы.

Если диагностирована лекарственная пролактинемия, то следует попросту отменить препарат, который вызвал такой патологический процесс. Обычно этого достаточно, и пациент будет себя нормально чувствовать.

Гиперпролактинемический гипогонадизм – нейроэндокринный синдром, связанный с избыточной секрецией гормона пролактина передней долей гипофиза и сопровождающийся рядом эндокринных и соматогенных расстройств. Гиперпролактинемический гипогонадизм проявляется нарушением менструальной функции, патологической галактореей, гирсутизмом, бесплодием (у женщин), снижением либидо, эректильной дисфункцией, гинекомастией, бесплодием (у мужчин). Диагностика основана на многократном определении уровня пролактина в крови; проведении медикаментозных проб, рентгенографии черепа, МРТ головного мозга, исследовании полей зрения; обследовании щитовидной железы и репродуктивной системы. При выборе тактики лечения гиперпролактинемического гипогонадизма учитывается причина гиперпролактинемии: при пролактиноме – лечение хирургическое; в остальных случаях проводится медикаментозная терапия агонистами дофаминовых рецепторов.

Гиперпролактинемический гипогонадизм

Гиперпролактинемический гипогонадизм – один их наиболее распространенных видов гипоталамо-гипофизарной дисфункции, характеризующийся гиперпродукцией гормона пролактина. Данная патология встречается у 0,5% женского и 0,07% мужского населения в общей популяции. Гиперпролактинемический гипогонадизм выявляется у 70% женщин с бесплодием и 15-20 % пациенток с вторичной аменореей. Наиболее часто заболевание диагностируется в возрасте 20-40 лет. Гиперпролактинемический гипогонадизм также известен в литературе как синдром гиперпролактинемии, у женщин — синдром персистирующей галактореи-аменореи.

Между тем, гиперпролактинемия и гиперпролактинемический гипогонадизм не всегда синонимичны. Повышение уровня пролактина в сыворотке крови (гиперпролактинемия) может быть бессимптомным (биохимическим), физиологическим (в период беременности, лактации, новорожденности) и патологическим, сопровождающимся развитием гиперпролактинемического гипогонадизма. В медицине гиперпролактинемический гипогонадизм является предметом исследования различных клинических дисциплин: эндокринологии, гинекологии, андрологии, сексопатологии.

Причины и патогенез гиперпролактинемического гипогонадизма

Гиперпролактинемический гипогонадизм может иметь самостоятельное, первичное значение, сочетаться с другой патологией гипоталамо-гипофизарной системы или носить характер симптоматических проявлений. Как первичное заболевание, гиперпролактинемический гипогонадизм развивается при аденомах гипофиза (микро- и макропролактиноме). Причины идиопатической гиперпролактинемии, возникающей при отсутствии аденомы гипофиза и других видимых причин, неизвестны.

При поражении периферических эндокринных желез развивается, так называемый, симптоматический гиперпролактинемический гипогонадизм, который может быть обусловлен приемом лекарственных препаратов, гипоти­реозом, синдромом поликистозных яичников, хроническим простатитом, циррозом печени, почечной недостаточностью и т. д. Гиперпролактинемический гипогонадизм может сочетаться с гормонально-неактивными аденомами, синдромом «пустого» турецкого седла и прочими гипоталамо-гипофизарными нарушениями (краниофарингиомой, акромегалией, болезнью Иценко-Кушинга, лимфоцитарным гипофизитом, хронической внутричерепной гипертензией).

Ключевым звеном в развитии гиперпролактинемического гипогонадизма любого генеза является снижение либо отсутствие блокирующего влияния дофамина на продукцию пролактина гипофизом. Это вызывает вначале гиперплазию пролактинсекретирующих клеток, а затем — формирование микропролактиномы гипофиза. В случае симптоматического гиперпролактинемического гипогонадизма стимуляторами блокады дофаминовой трансмиссии и гиперпролактинемии могут выступать фармакопрепараты (антидепрессанты, аминазин, оральные контрацептивы и др.) и эндогенные гормоны (мелатонин, серотонин, стероиды, тиролиберин, вазоактивный интестинальный полипептид и пр.).

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

Для гиперпролактинемического гипогонадизма характерно развитие комплекса репродуктивных, сексуальных, метаболических и эмоционально-личностных нарушений.

Симптомы гиперпролактинемического гипогонадизма

Проявления гиперпролактинемического гипогонадизма у женщин

У женщин гиперпролактинемия ингибирует циклическое высвобождение гонадолиберина, что, в свою очередь, сопровождается нарушением выделения лютеинезирующего и фолликулостимулирующего гормонов, гиполютеиновой дисфункцией яичников, гипоэстрогенией и гиперандрогенией. Экстрагенитальное действие пролактина способствует усиленной трансформации углеводов в жиры, что способствует развитию ожирения.

При развитии гиперпролактинемического гипогонадизма у девочек в допубертатном периоде отмечается гипоплазия матки, малых половых губ, клитора. У женщин детородного возраста происходит нарушение менструальной функции, выраженность которого варьирует от олигоменореи до аменореи. Ановуляция сопровождается нейроэндокринным бесплодием, по поводу которого пациентки длительно обследуются и лечатся у гинеколога. Гипоэстрогения влечет за собой снижение половой активности, фригидность, аноргазмию, сухость во влагалище, диспареунию.

Наличие патологической галактореи при гиперпролактинемическом гипогонадизме выявляется у 70% женщин. При этом количество патологического отделяемого из молочных желез может быть различным – от единичных капель при надавливании – до обильного и спонтанного истечения молокоподобного секрета. Типична макромастия, обусловленная жировой инволюцией молочной железы, не соответствующей возрасту. Патологическую галакторею при гиперпролактинемическом гипогонадизме следует дифференцировать с фиброзно-кистозной мастопатией и раком молочной железы. У четверти пациенток отмечается умеренный гирсутизм, выражающийся в избыточном росте волос на лице, в околососковой области и вдоль белой линии живота.

Проявления гиперпролактинемического гипогонадизма у мужчин

У мужчин под влиянием устойчивой гиперпролактинемии происходит угнетение секреции тестостерона, редукция его конверсии в дигидротестостерон в тканях-мишенях с последующим подавлением активности секреторных клеток яичек и нарушением сперматогенеза. Поэтому при исследовании спермограммы у мужчин с гиперпролактинемическим гипогонадизмом выявляются олигозооспермия, астенозооспермия, некроспермия.

Гиперпролактинемия, развившаяся у мальчиков еще в детском возрасте, сопровождается задержкой полового развития, недоразвитием гениталий и вторичных мужских половых признаков. У взрослых мужчин при гиперпролактинемическом гипогонадизме отмечается регрессия вторичных половых признаков, снижение либидо, импотенция, гинекомастия, бесплодие, галакторея.

Прочие проявления гиперпролактинемического гипогонадизма

Гиперпролактинемический гипогонадизм, обусловленный макроаденомой, сопровождается развитием неврологической симптоматики, метаболическими и психоэмоциональными нарушениями.

Так, рост макроаденомы нередко вызывает компрессию перекреста зрительных нервов, что приводит к ограничению полей зрения или снижению остроты зрения. При распространении аденомы в полость третьего желудочка мозга повышается внутричерепное давление, развивается гидроцефалия, отек зрительного нерва. В случае сдавления пролактинсекретирующей опухолью ножки и задней доли гипофиза развивается несахарный диабет; при распространении аденомы на переднюю долю гипофиза возникает гипопитуитаризм. Прорастание опухолью дна турецкого седла может привести к распространению аденомы в клиновидную пазуху и истечению ликвора из носа (ринорее). При переходе опухоли на пещеристый синус возможен паралич глазодвигательного, блокового, отводящего черепно-мозговых нервов. При опухолевом генезе гиперпролактинемического гипогонадизма пациентов нередко беспокоят головные боли.

Кроме угнетения репродуктивной и половой функций, при гиперпролактинемическом гипогонадизме развиваются обменные заболевания – остеопороз, ожирение, инсулинорезистентный сахарный диабет. Среди психоэмоциональных нарушений при гиперпролактинемическом гипогонадизме могут отмечаться бессонница, склонность к депрессии, повышенная утомляемость, ухудшение памяти и др.

Диагностика гиперпролактинемического гипогонадизма

Диагностическими задачами при подозрении на гиперпролактинемический гипогонадизм являются: выявление гиперпролактинемии и установление ее характера (опухолевая, симптоматическая, идиопатическая, медикаментозная).

Исследование концентрации пролактина в сыворотке крови выявляет его увеличение в десятки и даже сотни раз. Гиперпролактинемия подтверждается при наличии увеличенного уровня пролактина не менее, чем в трех образцах крови. При уровне пролактина выше 200 нг/мл следует думать о макроаденоме гипофиза; менее 200 нг/мл – о микроаденоме или идиопатической гиперпролактинемии. Умеренная гиперпролактинемия характерна для гипотиреоза, приема лекарственных препаратов, заболеваний органов малого таза. Фармакодинамические пробы с метоклопрамидом, тиролиберином не вызывают значительного увеличения уровня пролактина.

С целью функционального обследования щитовидной железы определяются гормональные показатели (Т4 св., ТТГ), проводится УЗИ щитовидной железы. При подозрении на поражение почек исследуются клинические анализы крови и мочи, биохимические показатели (электролиты). С целью оценки плотности костной ткани выполняется денситометрия. Для определения причин гиперпролактинемии (главным образом, выявления аденом гипофиза), проводится рентгенография черепа, КТ или МРТ головного мозга или гипоталамо-гипофизарной области.

Обследование репродуктивной сферы при гиперпролактинемическом гипогонадизме предполагает проведение УЗИ малого таза, гинекологического осмотра (у женщин); УЗИ мошонки и предстательной железы, исследование спермограммы – у мужчин. Определяется уровень половых гормонов (тестостерона, эстрадиола, гонадотропинов — ЛГ, ФСГ). При наличии хиазмального синдрома необходима консультация офтальмолога с визометрией, исследованием глазного дна и полей зрения (периметрия), что позволяет исключить атрофию зрительного нерва, неврит зрительного нерва, хориоретинит и др. патологию.

Лечение гиперпролактинемического гипогонадизма

Метод лечения гиперпролактинемического гипогонадизма зависит от обусловившей его причины. При медикаментозной гиперпролактинемии требуется снижение дозы или отмена препаратов, вызвавших нарушение. В случае симптоматической гиперпролактинемии, связанной с гипотиреозом, назначается лечение препаратами тиреоидных гормонов.

Для подавления секреции пролактина показано назначение агонистов дофамина (бромокриптина, каберголина, L-ДОФА). Нормализация уровня пролактина способствует восстановлению синтеза гонадотропных гормонов, менструального цикла, половой активности и фертильности. В некоторых случаях у мужчин целесообразно одновременное применение хорионического гонадотропина или андрогенов.

При опухолях гипофиза, вызвавших развитие гиперпролактинемического гипогонадизма, может проводиться дистанционная лучевая терапия, лекарственная терапия дофаминомиметиками. При резистентных к консервативной терапии аденомах, особенно хиазмальной области, показана трансназальная транссфеноидальная аденомэктомия. После подобных операции нередко развивается пангипопитуитаризм, в связи с чем требуется заместительная терапия гормонами (ХГЧ, тиреоидином и др.).

Прогноз при гиперпролактинемическом гипогонадизме

В большинстве случаев гиперпролактинемического гипогонадизма терапия дофаминомиметиками позволяет нормализовать уровень пролактина, устранить симптоматику и восстановить фертильность. Длительные ремиссии (свыше 5 лет) наблюдаются у 5-10 % пациентов после прекращения лечения. В трети случаев самопроизвольная ремиссия у женщин развивается после родов или наступления менопаузы.

Источник: illnessnews.ru

Гиперпролактинемии синдром или гиперпролактинемический гипогонадизм, – симптомокомплекс, развивающийся у женщин и мужчин вследствие длительной повышенной секреции гормона гипофиза пролактина и наиболее полно проявляющийся у женщин патологической галактореей, нарушением менструального цикла (аменореей), у мужчин – снижением потенции, олигоспермией и крайне редко – гинекомастией и галактореей.

Существует физиологическая гиперпролактинемия при беременности и лактации; кроме того, известен ряд заболеваний и состояний, при которых повышается уровень пролактина. Однократное обнаружение в крови повышенного уровня пролактина еще не означает установление диагноза. Необходимы сопоставление с клинической картиной и проведение функциональных проб.

Наиболее изучены клинические проявления патологической гиперпролактинемии у женщин. Синдром персистирующей галактореи-аменореи называют еще гиперпролактинемическим гипогонадизмом, гиперпролактинемической дисфункцией яичников (синдром Чиари-Фромеля).

Этиология и патогенез. Концепция первичного гипоталамического генеза предполагает, что снижение или отсутствие ингибирующего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина приводит сначала к гиперплазии пролактотрофов, а затем – к формированию микро- и макропролактином гипофиза. Согласно другой концепции, спонтанная мутация в пролактотрофах способствует формированию аденомы из этих клеток.

Размер пролактином варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре. В 1/3 случаев пролактиномы относятся к микроаденомам, а в 2/3 случаев – к макроаденомам. Микроаденомы встречаются преимущественно у женщин, а макроаденомы с одинаковой частотой возникают и у мужчин.

Изолированная гиперплазия пролактотрофов чаще возникает при лечении эстрогенами, повреждении ножки гипофиза, супраселлярных опухолях. Все чаще описывают случаи лимфоцитарного аутоиммунного гипофизита с развитием гиперпролактинемии.

Клиническая картина. Женщины обращаются к врачу обычно по поводу нарушения менструального цикла (олигоменорея-аменорея) и бесплодия. Примерно у каждой пятой больной появление (менархе) и установление менструаций несколько запаздывает. В дальнейшем менструальный цикл нарушается при хронических стрессовых ситуациях (экзаменационная сессия, длительные заболевания, конфликты). Развитие аменореи часто совпадает по времени с началом половой жизни, отменой ранее использовавшихся пероральных контрацептивов, беременностью, родами, введением внутриматочных контрацептивов или оперативным вмешательством. Галакторея бывает первым симптомом гиперпролактинемии не более чем у 20% больных.

Мужчины с гиперпролактинемией обращаются к врачу, как правило, в связи с импотенцией и снижением либидо. Гинекомастия и галакторея у них крайне редки. Основной причиной гиперпролактинемии у мужчин являются макроаденомы гипофиза, вследствие чего в клинической картине заболевания преобладают симптомы выпадения тропных гормонов гипофиза и симптомы роста внутричерепной опухоли. Головная боль и нарушение зрительных функций наблюдаются у 68% мужчин с пролактиномами, импотенция – у 90%, ожирение – у 34%, галакторея – лишь у 12%, а гинекомастия – у 2% больных.

При гинекологическом осмотре выявляют гипоплазию матки, отсутствие симптома «зрачка» и симптома «натяжения» слизи. У заболевших в допубертатном периоде могут отмечаться гипоплазия клитора и малых половых губ.

Медикаментозная гиперпролактинемия длительное время протекает бессимптомно, но возможно развитие галактореи и аменореи. К числу медикаментов, вызывающих галакторею, относят резерпин, допегит, церукал, циметидин, элениум и др.

При первичном гипотиреозе клинические проявления гиперпролактинемии могут быть различными в зависимости от времени возникновения гипотиреоза. Если первичный гипотиреоз развивается в допубертатном периоде, то у девочек возможны преждевременное половое созревание, галакторея, менометроррагия. Первичный гипотиреоз в зрелом возрасте влечет за собой нарушение менструального цикла вплоть до аменореи. Галакторея обычно выражена больше у молодых женщин.

Гиперпролактинемию обнаруживают у 30-60% больных с синдромом полисклеротических яичников, при этом галакторея может отсутствовать. При дисфункции коры надпочечников галакторея наблюдается редко, обычно выявляют лишь транзиторную гиперпролактинемию.

Диагностика.

Лабораторно-инструментальное обследование состоит из 4 этапов.

  • Подтверждение наличия гиперпролактинемии определением сывороточного уровня пролактина.
  • Уточнение состояния аденогипофиза и гипоталамуса (рентгенография черепа, политомография турецкого седла, компьютерная томография головы, при необходимости МРТ).
  • Исключение симптоматических форм (определение функционального состояния щитовидной железы, исключение синдрома Штейна-Левенталя, печеночной и почечной недостаточности, нервно-рефлекторных и медикаментозных влияний).
  • Уточнение состояния различных органов и систем на фоне хронической гиперпролактинемии (уровень гонадотропинов, эстрогенов, состояние углеводного и жирового обмена, остеопороз).

Если диагностика типичных форм на сегодняшний день представляется довольно простой, то дифференциальная диагностика различных стертых форм достаточно сложна и должна проводиться в условиях специализированного стационара.

Умеренное повышение сывороточного уровня пролактина чаще всего встречается при идиопатических формах. Значительно повышен уровень гормона при пролактиномах. Принято считать, что содержание пролактина более 200 мкг/л достоверно указывает на наличие пролактиномы даже при рентгенологически интактном седле (норма для женщин 20 мкг/л; значения даны в системе СИ).

Предложен ряд тестов, позволяющих изучать секрецию пролактина в условиях стимуляции: с тиреолиберином, хлорпромазином, инсулином, сульпиридом, циметидином, домперидоном, церукалом.

Лечение. Медикаментозная терапия, бесспорно, занимает основное место в лечении всех форм гиперпролактинемии гипоталамо-гипофизарного генеза.

Основным препаратом является полусинтетический алкалоид спорыньи бромэргокриптин (парлодел, абергин), а также близкие по структуре лисенил и метэрголин. При идиопатической галакторее лечение парлоделом позволяет вернуть способность к деторождению, нормализовать менструальныи цикл, устранить связанные с гиперпролактинемией сосудистые, эндокринно-обменные и эмоционально-личностные нарушения.

Парлодел применяют по схеме, начиная с 1,25 мг (1/2 таблетки) 1-3 раза в день во время еды, с дальнейшим увеличением дозы до 2,5 мг (1 таблетка) 2-4 раза в день. Однократная доза парлодела ингибирует секрецию пролактина в среднем на 12 ч. Препарат снижает уровень пролактина до нормы, уменьшает галакторею, восстанавливает двухфазный менструальный цикл. Овуляция наступает на 4-8-й неделе лечения, фертильность восстанавливается у 75-90% больных. На фоне лечения у большинства больных снижается масса тела, реже беспокоит головная боль, некоторые отмечают не только уменьшение сексуальных расстройств, но и улучшение эмоционального фона.

Переносимость препарата хорошая. Побочные явления – гипотензивный эффект, тошнота, запор, ощущение заложенности носа, головокружение – во время лечения значительно уменьшаются или прекращаются, иногда требуется временно уменьшить дозу. Рефрактерность к препарату, т.е. отсутствие снижения уровня пролактина, чрезвычайно редка. В том случае, если лечение парлоделом, нормализуя уровень пролактина, не сопровождается овуляцией, назначают комбинированное лечение в сочетании с гонадотропинами, кломифеном, тиреоидными гормонами.

При аденомах медикаментозная терапия дополняется или конкурирует с нейрохирургическим вмешательством или дистанционной лучевой терапией. При микроаденомах рекомендуются лечение парлоделом, протонотерапия, микрохирургическое удаление при непереносимости препарата или нечувствительности к нему. При тенденции к быстрому росту предпочтение отдают нейрохирургическому вмешательству. При этом предоперационное лечение парлоделом в случаях инвазивного роста неоперабельной опухоли может уменьшить инвазию и сделать опухоль операбельной.

Как правило, даже после оперативного вмешательства больной с микроаденомой требуется длительная терапия парлоделом. Высокая антимитотическая активность парлодела при этих опухолях способствует замедлению роста, уменьшению клеточного объема и фиброзу пролактином.

Источник: med39.ru

Гиперпролактинемический гипогонадизм (синдром гиперпролактинемии) – это нейроэндокринная патология, обусловленная гиперсекрецией пролактина (гормона передней доли гипофиза). При данном состоянии развивается ряд соматических и гормональных расстройств.

Синдром гиперпролактинемии выявляется у 0,07% мужчин и 0,5% женщин; он относится к наиболее часто диагностируемым гипоталамо-гипофизарным нарушениям.

Обратите внимание: именно эта патология обнаруживается у 70% пациенток, страдающих бесплодием.

Повышение уровня пролактина бывает физиологическим (во время вынашивания и вскармливания ребенка) и патологическим. В некоторых случаях гиперпролактинемия протекает бессимптомно, и выявляется только в ходе лабораторных биохимических исследований.

Лечением расстройства занимаются специалисты-эндокринологи, а также андрологии и гинекологи.

Оглавление:
Почему и как возникает гиперпролактинемический гипогонадизм?
Как проявляется синдром?
Диагностика
Методы лечения

Почему и как возникает гиперпролактинемический гипогонадизм?

Патология может быть первичной (самостоятельной) или протекать параллельно с другими нарушениями со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. Нейроэндокринное расстройство также бывает симптоматическим.

Первичный гиперпролактинемический гипогонадизм имеет место при аденомах гипофиза (пролактиномах). В некоторых случаях диагностируется идиопатическая форма, никак не связанная с новообразованиями. Причина ее возникновения в настоящее время не установлена.

Гипоталамо-гипофизарные нарушения, которые могут сопровождаться гиперпролактинемией:

  • болезнь Иценко-Кушинга;
  • опухоли (гормонально неактивные);
  • лимфоцитарный гипофизит;
  • акромегалия;
  • синдром пустого турецкого седла;
  • краниофарингиома (доброкачественное новообразование).

Обратите внимание: гиперпролактинемический гипогонадизм часто сочетается с хронической интракраниальной гипертензией (повышением внутричерепного давления).

К причинам симптоматической гиперпролактинемии относятся:

  • хроническое воспаление предстательной железы;
  • поликистоз яичников;
  • гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
  • почечная недостаточность;
  • цирроз печени;
  • длительный прием некоторых фармакологических средств (антидепрессантов, оральных контрацептивов, Аминазина и др.).

Вне зависимости от этиологии данного нейроэндокринного расстройства, основным фактором его развития является отсутствие или существенное снижение действия дофамина. В норме этот нейромедиатор блокирует избыточную секрецию пролактина. Нарушить этот процесс способны эндогенные гормоны и лекарственные средства, что наблюдается при симптоматическом гиперпролактинемическом гипогонадизме.

При первичной форме вначале развивается гиперплазия клеток, отвечающих за синтез пролактина, а с течением времени формируется доброкачественная опухоль гипофиза.

Как проявляется синдром?

При патологии имеет место целый комплекс обменных, репродуктивных, психических (личностных) и сексуальных нарушений.

Клинические признаки патологии у женщин:

  • паталогическая галакторея (выделение молока, не связанное со вскармливанием ребенка);
  • гирсутизм (патологическое оволосение);
  • дисменорея (нарушения менструальной функции);
  • ожирение;
  • бесплодие;
  • сухость влагалища;
  • снижение либидо;
  • фригидность;
  • аноргазмия;
  • психогенные боли при половом сношении;
  • макромастия (ненормальное увеличение размера груди).

Избыток пролактина у женщин тормозит высвобождение гонадолиберина, лютеинизирующего и фолликостимулирующего гормонов. На этом фоне развивается дисфункция яичников, характеризующаяся недостатком эстрогенов и избытком андрогенов.

Обратите внимание: пролактин способен существенно ускорять биотрансформацию углеводов в липиды, что способствует ожирению.

Если синдром развивается у пациенток еще до начала полового созревания, диагностируется недоразвитие наружных половых органов и матки. У женщин фертильного возраста выявляется дисменорея. Отсутствие овуляции ведет к бесплодию нейроэндокринного генеза.

Выраженность галактореи (объем истечения) варьирует от нескольких капель при механической стимуляции молочных желез, до обильного спонтанного выделения секрета.

Причиной макромастии (как правило – двусторонней) становится ранняя жировая инволюция молочных желез.

Гирсутизм проявляется появлением волос в нетипичных для женщин зонах – по белой линии живота, вокруг сосков и на лице.

Характерные нарушения у мужчин:

  • снижение полового влечения;
  • эректильная дисфункция (импотенция);
  • гинекомастия (увеличение грудных желез);
  • галакторея;
  • бесплодие.

Высокий уровень пролактина в крови у мужчин подавляет продуцирование основного мужского полового гормона – тестостерона и его трансформацию в дигидротестостерон. Подавляется секреторная функция тестикул, что ведет к серьезному нарушению процесса образования сперматозоидов. Анализ спермограммы показывает снижение количества или полное отсутствие жизнеспособных половых клеток в эякуляте.

Если гиперпролактинемический гипогонадизм развился в допубертатном периоде, у мальчиков отмечается недоразвитие половых органов. Весьма характерна задержка появления (или отсутствие) вторичных половых признаков, а при гиперпролактинемии в зрелом возрасте имеет место их регресс.

Если причиной появления синдрома становится пролактинома, у пациентов появляются нарушения обмена веществ и неврологические симптомы. Опухоль может сдавливать перекрест зрительных нервов; как следствие падает острота зрения, и сужаются поля зрения. Рост аденомы способен спровоцировать отек зрительного нерва, гидроцефалию или повышение внутричерепного давления. Компрессия задней доли гипофиза пролактиномой вызывает несахарный диабет. Прорастание новообразования в клиновидную пазуху проявляется истечением спинномозговой жидкости из носовых ходов.

Важно: к числу частых жалоб пациентов с пролактиномой гипофиза относятся цефалгии (головные боли различной интенсивности).

Часто встречающимися метаболическими осложнениями гиперпролактинемического гипогонадизма являются инсулинорезистентный сахарный диабет и остеопороз (патология, характеризующаяся изменением структуры костной ткани).

Пациенты с данной нейроэндокринопатией склонны к депрессии. Они часто жалуются на повышенную утомляемость, нарушения сна и ухудшение способности к запоминанию.

Диагностика

Одна из важнейших задач диагностики – это выявление этиологических факторов.

В ходе комплексного обследования больного неоднократно определяют уровень пролактина в сыворотке крови. Диагностическим критерием считается повышение показателя в 3 и более образцах (превышение нормы возможно в сотни раз). Умеренная гиперпролактинемия фиксируется, например, при снижении функции щитовидной железы. Цифры меньше 200 нг/мл позволяют заподозрить идиопатическую разновидность синдрома или развитие микроаденомы, а свыше 200 нг/мл – макроаденому.

К аппаратным методам обследования относятся рентгенография черепа, и МРТ головного мозга. Наиболее информативна томография гипоталамо-гипофизарной области.

Параллельно исследуется состояние органов репродуктивной системы и щитовидной железы (проводится ультразвуковое сканирование и анализ гормональных показателей). У пациентов мужского пола обязательно оцениваются показатели спермограммы.

Для выявления остеопороза применяется денситометрия – разновидность рентгенологического исследования, позволяющая сделать выводы об изменениях структуры костной ткани.

Методы лечения

Врачебная тактика напрямую зависит от выявленного этиологического фактора. Если причиной нейроэндокринного нарушения стал прием лекарственных средств, их отменяют или, по крайней мере, снижают дозировку. Когда гиперпролактинемия обусловлена гипотиреозом, показана терапия препаратами гормонов щитовидной железы.

Гиперсекреция пролактина подавляется агонистами дофамина. При лечении мужчин нередко параллельно назначаются андрогены и хорионический гонадотропин.

Пролактиномы лечат медикаментозно или с применением радиотерапии. При неэффективности консервативных методик прибегают к хирургическому вмешательству. В ходе операции аденома гипофиза удаляется трансназальным доступом (через носовые ходы).

Важно: у женщин в 30-35% случаев наступает спонтанная ремиссия после родов или в климактерическом периоде.

Прогноз на выздоровления благоприятный. Как правило, медикаментозное лечение с применением дофаминомиметиков позволяет устранить проявления гиперпролактинемии и нормализовать репродуктивную функцию.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

5,487 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

Источник: okeydoc.ru

Гиперпролактинемический гипогонадизм (ГГ) — клинический син­дром, обусловленный избытком пролактина, включающий той или иной степени гипогонадизм и патологическое отделяемое из молоч­ных желез (необязательный признак) (табл. 2.3).

Табл. 2.3. Гиперпролактинемический гипогонадизм (ГГ)

Этиология

1. Самостоятельное заболевание (микропролактино-ма, макропролактинома, идиопатический ГГ)

2. В сочетании с другими гипоталамо-гипофизарны-ми заболеваниями (гормонально-неактивные адено­мы, синдром «пустого» турецкого седла и прочее)

3. Симптоматический ГГ (медикаментозный, пер­вичный гипотиреоз, почечная недостаточность)

Патогенез

Блокада пролактином циклического выделения гонадолиберина, Л Г, ФСГ, гиполютеиновая дис­функция яичников, ановуляция, гипоэстрогения

Эпидемиология

Пролактинома — самая частая функциониру­ющая аденома гипофиза. Микропролактиномы чаще встречаются уженшин; макропролактино-мы — с одинаковой частотой улиц обоего пола.

Гиперпролактинемия встречается не реже чем в 1 случае на 500 человек взрослого населения.

Гиперпролактинемия обнаруживается примерно у 8 % женшин с олигоменореей

Понятия гиперпролактииемия и ГГ не являются синонимами. Гиперпролактинемия (повышение сывороточного уровня пролак-тина) подразделяется на физиологическую (при беременности, лактации, у новорожденных), бессимптомную (биохимическую) и патологическую.

Окончание табл. 2.3

Основныеклиническиепроявления

Нарушения менструального цикла, бесплодие, патологическая галакторея, снижение либидо, эректильная дисфункция, при макроаденомах хиазмальный синдром, легкий гирсутизм, депрес­сивные расстройства

Диагностика

1. Подтверждение наличия гиперпролактинемии

2. Исключение симптоматических форм ГГ

3. МРТ головного мозга

Дифференциаль­ная диагностика

Другие аденомы гипофиза, макропролактинемия, соматическая патология (почечная недостаточность и проч.), физиологическая галакторея, нервно-рефлекторная галакторея

Лечение

Агонисты дофамина (бромокриптин, каберголин); в относительно редких случаях резистентности при макроаденомах — хирургическое

Прогноз

Благоприятный: агонисты дофамина весьма эффективны даже при макропролактиномах с хиазмальным синдромом

Этиология

Этиологическая классификация ГГ представлена в табл. 2.4. Он может быть самостоятельным заболеванием, а также результатом другой гипоталамо-гипофизарной патологией или носить симптоматичес­кий характер.

Ранее существовала концепция, рассматривающая идиопатичес-кие формы ГГ (аденома отсутствует), микропролактиномы и макроп-ролактиномы как стадии единого процесса, при котором снижение или отсутствие ингибирующего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина приводит сначала к гиперплазии пролактотрофов, а за­тем к формированию микро- и макроаденом гипофиза.

В настоящее время доминирует гипотеза первично гипофизарного поражения (аденомы), которая возникает вследствие соматической мутации; конкретная мутация до настоящего времени не идентифи­цирована. Этиология идиопатического ГГ, при котором отсутствуют аденома гипофиза и другие видимые причины повышения уровня пролактина, неизвестна.

Табл. 2.4. Этиология гиперпролактинемического гипогонадизма

Самостоятел ьное заболевание

— Микропролактинома

— Макропролактинома

— Идиопатический ГГ

В сочетании с дру­гими гипоталамо-гипофизарпыми заболеваниями

— Соматопролактиномы, соматотропиномы, кор-тикотропиномы

— Синдром «пустого» турецкого седла

— Гормонально неактивные аденомы гипофиза

— Объемные образования супраселлярной облас­ти (краниофарингиомы, глиомы, эктопические пинеаломы, менингиомы и т.д.)

— Инфильтративные процессы в гипоталамо-гипофизарной области (гистиоцитоз X, саркоидоз, лимфоцитарный гипофизит)

Симптоматичес­кий ГГ

— Патология периферических эндокринных желез: первичный гипотиреоз; поликистоз яичников; врожденная дисфункция коры надпочечников

— Прием медикаментов с антидофаминомимети-ческой активностью (метоклопрамид, нейролеп­тики, антидепрессанты, метилдофа, омепразол, зидовудин и др.), наркотиков

— Печеночная и почечная недостаточность

— Внегипофизарная продукция пролактина

Причиной развития гиперпролактинемии и ГГ в сочетании с дру­гими гипоталамо-гипофизарными заболеваниями, как правило, являет­ся нарушение анатомических взаимоотношений гипофиза и гипота­ламуса, в результате которого происходит сдавление ножки гипофиза, приводящее к нарушению поступления в него дофамина, ингибиру-ющего продукцию пролактина. Любые факторы, приводящие ксни­жению продукции дофамина, начиная от приема ряда медикаментов, заканчивая многими соматическими и эндокринными заболевания­ми могут обусловить развитие симптоматического ГГ и гиперпролак­тинемии.

Пролактин может циркулировать в различных молекулярных фор­мах, при этом пролактин с большей, чем в норме (23 кДа) молеку­лярной массой (макропролактин) не обладает биологической актив­ностью и представляет собой либо комплекс пролактин-антитело к пролактину, либо димеры и тетрамеры пролактина.

Макропролактинемия не сопровождается явной симптоматикой, не требует лечения и обычно выявляется случайно (бессимптомная, биохимическая гиперпролактинемия).

Патогенез

В основе патогенеза ГГ лежит гиперсекреция пролактина, который блокирует циклическое выделение гонадолиберина, что приводит к снижению цикличности выделения ЛГ, ФСГ, гиполютеиновой дис­функции яичников, ановуляции, гипоэстрогении.

Ряд симптомов обусловлен экстрагенитальным действием про­лактина: увеличение конверсии углеводов в жиры способствует ожирению; стимуляция продукции дегидроэпиандростерона над­почечниками ведет к развитию «мягкой» гиперандрогении, и, нако­нец, гиперпролактинемия способствует формированию синдрома остеопении, влияя на обмен витамина D, что усугубляется дефици­том эстрогенов. Пролактин вызывает лактацию и понижает либидо. Развивающийся на фоне гиперпролактинемии дефицит эстрогенов вызывает диспареунию и способствует ожирению.

Эпидемиология

Пролактинома является наиболее частой функционирующей аде­номой гипофиза. Аутопсийные исследования обнаружили микро-пролактиномы у 10 % умерших. Микропролактиномы встречаются в несколько раз чаще, чем макропролактиномы, при этом в большей степени у женщин. Макропролактиномы встречаются с одинаковой частотой у лиц обоего пола. Суммарно патологическая и биохимичес­кая гиперпролактинемия встречается в 1 случае на 500 человек взрос­лого населения. Гиперпролактинемия обнаруживается примерно у 8 % женщин с олигоменореей. Средний возраст женщин при дебюте заболевания — 25-30 лет, мужчин — 45-50 лет.

Клинические проявления

Клиническая картина значительно варьирует от бессимптомного течения даже в случае значительно повышения уровня пролактина, до развернутой симптоматики (аменорея, галакторея, бесплодие). Наиболее частыми симптомами ГГ являются:

  1. Нарушения менструального цикла варьируют от опсоолигомено-реи до аменореи, чаще всего вторичной.

  2. Бесплодие (первичное и вторичное) является одной из основных жалоб при ГГ, а устранение бесплодия для многих женщин является основной целью лечения. При гинекологическом осмотре могут выяв­ляться гипоплазия матки, отсутствие симптома «зрачка», симптома «натяжения» слизи. У заболевших в допубертатном периоде могут отмечаться гипоплазия клитора, малых половых губ.

  3. Патологическая галакторея редко бывает первым симптомом ГГ (не более чем в 20 % случаев). Ее выраженность варьирует от обильной и спонтанной до единичных капель при сильном надав­ливании. Фиброзно-кистозная мастопатия и рак молочной железы у пациенток с ГГ встречаются не чаще, чем в среднем в популяции. Типична жировая инволюция молочной железы, не соответствую­щая возрасту.

  4. Снижение либидо, аноргазмия, фригидность, сухость во влага­лище имеют место у большинства пациенток, но эти жалобы редко предъявляются активно.

  5. Эректильная дисфункция является основной жалобой у мужчин; может выявляться олигоспермия; гинекомастия и галакторея встре­чаются крайне редко.

  6. Неврологическая симптоматика при макроаденомах (хиазмаль-ный синдром, головные боли, паралич черепно-мозговых нервов).

  7. Прочие возможные симптомы: умеренное ожирение (около 80 % пациенток), избыточный рост волос на лице, вокруг сосков и по белой линии живота (25 % пациенток), депрессивные расстройства.

Диагностика

1. Подтверждение наличия гиперпролактинемии при гормональном исследовании у пациента с соответствующей клинической симптома­тикой. Однократное обнаружение в крови повышенного уровня про­лактина еще не позволяет установить диагноз ГГ. Сам по себе уровень пролактина может косвенно свидетельствовать о генезе ГГ. Так, при уровне пролактина более 2020 мЕд/л, как правило, имеет место адено­ма гипофиза. При идиопатическом и медикаментозном ГГ он сущес­твенно ниже.

  1. Исключение симптоматических форм ГГ (определение функци­онального состояния щитовидной железы, исключение синдрома поликистозных яичников, печеночной и почечной недостаточности, нервно-рефлекторных и медикаментозных влияний).

  2. МРТ головного мозга с целью визуализации аденомы или уста­новления идиопатического характера ГГ

Дифференциальная диагностика

  • Гормонально неактивные аденомы гипофиза (см. п. 2.3) и син­дром «пустого» турецкого седла (см. п. 2.8). При ГНАГ уровень пролактина, как правило, повышен лишь умеренно. Кроме того, такие аденомы не уменьшаются на фоне терапии дофаминоми-метиками.

  • Гормонально-активные опухоли гипофиза (соматотропинома, пролакто-соматотропинома).

  • Симптоматическая гиперпролактинемия (первичный гипотиреоз, употребление наркотиков и т.д.).

  • Макропролактинемию можно заподозрить по отсутствию специ­фической клинической картины и подтвердить с помощью опре­деления макропролактина.

  • Соматическая патология (почечная недостаточность и проч.).

  • Физиологическая галакторея (может сохраняться до 2-3 лет после рождения ребенка и окончания грудного вскармливания).

  • Нервно-рефлекторная галакторея и гиперпролактинемия (асте-ноневротическое расстройство с элементами канцерофобии, при котором пациентки постоянно проверяют наличие отделяемого из молочных желез и этой самопальпацией рефлекторно поддержива­ют галакторею).

Лечение

1. Медикаментозная терапия агонистами дофамина показана при микро- и макропролактиномах, а также при идиопатическом ГГ Стимулируя гипофизарные дофаминергические рецепторы, они бло-кирут синтез и выделение пролактина, уменьшают частоту митозов в пролактотрофах, ингибируют рост пролактинсекретирующих аде­ном гипофиза. Нормализация секреции пролактина у большинс­тва больных приводит к восстановлению циклической активности гипоталамуса, повышению продукции гонадотропных гормонов, восстановлению двухфазного менструального цикла и фертильности. Кроме того, происходит значительное уменьшение размера истинных пролактином, в связи с этим медикаментозная терапия эффективна и при макропролактиномах даже с хиазмальным синдромом и другой неврологической симптоматикой. При лечении бесплодия дофамино-миметики (бромокриптин или каберголин) отменяют после наступ­ления беременности:

  • бромокриптин является первым препаратом из этой группы и его отличает неселективность воздействия на рецепторы дофамина и короткий период полувыведения. Его применяют, начиная с 1,25 мг 1—3 раза вдень во время еды с дальнейшим увеличением дозы до 2,5 мг 2—4 раза вдень. Однократная доза бромокриптина ингибирует секрецию пролактина в среднем на 12 ч. Побочные явления (тошнота, ортостатическая гипо-тензия, запор) обычно кратковременны и исчезают при умень­шении дозы.

  • каберголин является селективным агонистом дофаминовых Э2-рецепторов; вызывает значительно более длительное и эф­фективное подавление продукции пролактина, в связи с чем, может приниматься 1—2 раза в неделю в дозе 0,25—2 мг (при необходимости до 4,0 мг и более).

2. Хирургическое лечение показано при макропролактиномах, резис­тентных к дофаминомиметикам. Зачастую, такие аденомы в итоге, по данным иммуногистохимического исследования, оказываются не истинными пролактиномами, а ГНАГ или смешанными опухолями.

Прогноз

При истинных микро- и макропролактиномах терапия дофамино-миметиками эффективна в подавляющем большинстве случаев, как в плане уменьшения размеров опухоли, так и в плане нормализации уровня пролактина и фертильности. Длительные (более 5 лет) ремис­сии после прекращения лечения наблюдаются у 5—10 % больных. После наступления менопаузы самопроизвольная ремиссия гипепро-лактинемии наступает у Уз пациенток. Нередко ремиссия развивает­ся после родов.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
Источник: studfile.net

1. Вакс В.В. Гиперпролактинемия: причины, клиника, диагностика и лечение // Consilium-Medicum. 2001. Т. 3, №11.

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.И. Синдром гиперпролактинемии. М., 2004.

3. Романцова Т.И, Мельниченко Г.А., Черноголов В.А. Проблемы диагностики гиперпролактинемических состояний // Consilium-Medicum. 1999. Т. I, № 2.

4. Abech D.D., Moratelli H.B., Leite S.C., Oliveira M.C. Effects of estrogen replacement therapy on pituitary size, prolactin and thyroid-stimulating hormone concentrations in menopausal women // Gynecol Endocrinol. 2005. Vol. 21, № 4, 223-236.

5. Álvarez C., Martí-Bonmatí L., Novella-Maestre E., Sanz R., Gómez R., Fernández-Sánchez M., Simón C., Pellicer A. Dopamine Agonist Cabergoline Reduces Hemoconcentration and Ascites in Hyperstimulated Women Undergoing Assisted Reproduction // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007. Vol. 92, № 8, 2931-2937.

6. Bravo-Topete EG, Mendoza-Hernández F, Cejudo-Alvarez J, Briones-Garduño C. Cabergoline for inhibition of lactation // Cir Cir. 2004. Vol. 72 (1), 5-9.

7. Bronstein M.D. Prolactinomas and pregnancy // Pituitary. 2005. Vol. 8 (1), 31-8.

8. Casanueva F., Molitch M., Schlechte J., Abs R., Bonert V., Bronshtein M., Brue T., Cappabianca P., Colao A. Guidelines of the piuitary Society for the diagnosis and management of prolactinomas // Clin Endocrinol. 2006. № 65, 265-273.

9. Chen BL, Zhang ZH, Liu NB, Huang KS. Prolactin in normal pregnancy and severe pregnancy-induced hypertension // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2001. Vol. 26 (1), 67-9.

10. Christin-Maître S., Delemerb B., Touraine P., Young J. Prolactinoma and estrogens: pregnancy, contraception and hormonal replacement therapy // Annales d’Endocrinologie. 2007. Vol. 68, 106–112.

11. Colao A, Abs R, Bárcena DG, Chanson P, Paulus W, Kleinberg DL. Pregnancy outcomes following cabergoline treatment: extended results from a 12-year observational study // Clin Endocrinol (Oxf). 2008. Vol. 68 (1), 66-71.

12. Colao A., Di Sarno A., Sarnacchiaro F., Facciolli G., Merola B., Annunziato L., Lombardi G. Prolactinomas Resistant to Standard Dopamine Agonists Respond to Chronic Cabergoline Treatment // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1997. Vol. 83, № 3, 876-883.

13. Corenblum B., Donovan L. The safety of physiological estrogen plus progestin replacement therapy and with oral contraceptive therapy in women with pathological hyperprolactinemia. // Fertil Steril. 1993. Vol. 59 № 3, 671-673.

14. Fahie-Wilson Michael. In Hyperprolactinemia, Testing for Macroprolactin Is Essential. // Clinical Chemistry. 2003, № 49, 1434-1436.

15. Freeman M.E., Kanyicska B., Lerant A., Nagy G. Prolactin: structure, function and regulation of secretion. // Physiological Reviews. 2000. Vol. 80 (4), 1523-1631.

16. Di Sarno A., Landi M.L., Cappabianca P., Di Salle F., Rossi F.W., Pivonello R., Di Somma C., Faggiano A., Lombardi G., Colao A. Resistance to cabergoline as compared with bromocriptine in hyperprolactinemia: prevalence, clinical definition, and therapeutic strategy. // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2001. Vol. 86, № 6, 5256-5261.

17. Garcia M.M., Kapcala L.P. Growth of a microprolactinoma to a macroprolactinoma during estrogen therapy. // J Endocrinol Invest. 1995. Vol. 18, № 6, 450-455.

18. Gemzell C, Wang CF. Outcome of pregnancy in women with pituitary adenoma. // Fertil Steril. 1979. Vol. 31 (4), 363-72.

19. Gillam M.P., Middler S., Freed D.J., Molitch M.E. The novel use of very high doses of cabergoline and a combination of testosterone and an aromatase inhibitor in the treatment of a giant prolactinoma. // J Clin Endocrinol Metab. 2002. Vol. 87, № 10,

21. Greenman Y, Tordjman K, Stern N. Increased body weight associated with prolactin secreting pituitary adenomas: weight loss with normalization of prolactin levels. // Clin Endocrinol (Oxf). 1998. Vol. 48, № 5, 547-553.

22. Kuppersmith M.J., Rosenberg K., Kleinberg D. Visual loss in pregnant woman with piruitary adenomas. // Ann of Int Med. 1994. Vol. 121 (7), 473-477.

23. Luciano A., Sherman B., Chapler F., Hauser K., Wallace R. Hyperprolactinemia and contraception: a prospective study // Obstet Gynecol. 1985. Vol. 65, № 4, 506-510.

24. Molitch M.E. Pregnancy and the hyperprolactinemic woman // N Engl J Med. – 1985. – Vol. 312 (21). – P. 1364-1370.

25. Molitch M.E. Pharmacologic resistance in prolactinoma patients // Pituitary. 2005. Vol. 8, № 1, 43-52.

26. Myai K., Ichinara K., Kondo K., Mori S. Asymptomatiс hyperprolactinemia and prolactinoma in general population-mass scrining by paired assays of serum prolactine // Clin Endocrinol. 1986. № 25, 549-554.

27. Ono M., Miki N., Kawamata T., Makino R., Amano K., Seki T., Kubo O., Hori T., Takano K. Prospective study of high-dose cabergoline treatment of prolactinomas in 150 patients // J Clin Endocrin Metab. 2008, № 9.

28. Pelkonen R, Nikkilä EA, Grahne B. Serum lipids, postheparin plasma lipase activities and glucose tolerance in patients with prolactinoma // Clin Endocrinol (Oxf). 1982. Vol. 16, № 4, 383-390.

29. Rains CP, Bryson HM, Fitton A. Cabergoline. A review of its pharmacological properties and therapeutic potential in the treatment of hyperprolactinaemia and inhibition of lactation // Drugs. 1995. Vol. 49 (2), 255-79.

30. Suliman A.M., Smith T.P., Gibney J., McKenna T.J. Frequent Misdiagnosis and Mismanagement of Hyperprolactinemic Patients before the Introduction of Macroprolactin Screening: Application of a New Strict Laboratory Definition of Macroprolactinemia // Clinical Chemistry. 2003, № 49, 1504-1509.

31. Testa G., Vegetti W., Motta T., Alagna F., Bianchedi D., Carlucci C., Bianchi M., Parazzini F., Crosignani P.G. Two-year treatment with oral contraceptives in hyperprolactinemic patients // Contraception. 1998. Vol. 58, № 2, 69-73.

32. Touraine P., Deneux C., Plu-Bureau G., Mauvais-Jarvis P., Kuttenn F. Hormonal replacement therapy in menopausal women with a history of hyperprolactinemia // J Endocrinol Invest. 1998. Vol. 21, № 11, 732-736.

33. Tuzcu A, Bahceci M, Dursun M, Turgut C, Bahceci S. Insulin sensitivity and hyperprolactinemia // J Endocrinol Invest. 2003. Vol. 26 (4), 341-346.

34. Verhelst J., Abs R., Maiter D. Cabergoline in the Treatment of Hyperprolactinemia: A Study in 455 Patients // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1999. Vol. 84, № 7, 2518-2522.

35. Webster J., Piscitelli G., A. Polli, Ferrari C. I., I. Ismail, Scanlon M. F. A Comparison of Cabergoline and Bromocriptine in the Treatment of Hyperprolactinemic Amenorrhea // NEJM. 1994. Vol. 331 (14), 904-909.

Источник: umedp.ru

Гиперпролактинемический гипогонадизм – нейроэндокринный синдром, связанный с избыточной секрецией гормона пролактина передней долей гипофиза и сопровождающийся рядом эндокринных и соматогенных расстройств. Гиперпролактинемический гипогонадизм проявляется нарушением менструальной функции, патологической галактореей, гирсутизмом, бесплодием (у женщин), снижением либидо, эректильной дисфункцией, гинекомастией, бесплодием (у мужчин). Диагностика основана на многократном определении уровня пролактина в крови; проведении медикаментозных проб, рентгенографии черепа, МРТ головного мозга, исследовании полей зрения; обследовании щитовидной железы и репродуктивной системы. При выборе тактики лечения гиперпролактинемического гипогонадизма учитывается причина гиперпролактинемии: при пролактиноме – лечение хирургическое; в остальных случаях проводится медикаментозная терапия агонистами дофаминовых рецепторов.

Общие сведения

Гиперпролактинемический гипогонадизм – один их наиболее распространенных видов гипоталамо-гипофизарной дисфункции, характеризующийся гиперпродукцией гормона пролактина. Данная патология встречается у 0,5% женского и 0,07% мужского населения в общей популяции. Гиперпролактинемический гипогонадизм выявляется у 70% женщин с бесплодием и 15-20 % пациенток с вторичной аменореей. Наиболее часто заболевание диагностируется в возрасте 20-40 лет. Гиперпролактинемический гипогонадизм также известен в литературе как синдром гиперпролактинемии, у женщин — синдром персистирующей галактореи-аменореи.

Между тем, гиперпролактинемия и гиперпролактинемический гипогонадизм не всегда синонимичны. Повышение уровня пролактина в сыворотке крови (гиперпролактинемия) может быть бессимптомным (биохимическим), физиологическим (в период беременности, лактации, новорожденности) и патологическим, сопровождающимся развитием гиперпролактинемического гипогонадизма. В медицине гиперпролактинемический гипогонадизм является предметом исследования различных клинических дисциплин: эндокринологии, гинекологии, андрологии, сексологии.

Гиперпролактинемический гипогонадизм

Причины и патогенез гиперпролактинемического гипогонадизма

Гиперпролактинемический гипогонадизм может иметь самостоятельное, первичное значение, сочетаться с другой патологией гипоталамо-гипофизарной системы или носить характер симптоматических проявлений. Как первичное заболевание, гиперпролактинемический гипогонадизм развивается при аденомах гипофиза (микро- и макропролактиноме). Причины идиопатической гиперпролактинемии, возникающей при отсутствии аденомы гипофиза и других видимых причин, неизвестны.

При поражении периферических эндокринных желез развивается, так называемый, симптоматический гиперпролактинемический гипогонадизм, который может быть обусловлен приемом лекарственных препаратов, гипоти­реозом, синдромом поликистозных яичников, хроническим простатитом, циррозом печени, почечной недостаточностью и т. д. Гиперпролактинемический гипогонадизм может сочетаться с гормонально-неактивными аденомами, синдромом «пустого» турецкого седла и прочими гипоталамо-гипофизарными нарушениями (краниофарингиомой, акромегалией, болезнью Иценко-Кушинга, лимфоцитарным гипофизитом, хронической внутричерепной гипертензией).

Ключевым звеном в развитии гиперпролактинемического гипогонадизма любого генеза является снижение либо отсутствие блокирующего влияния дофамина на продукцию пролактина гипофизом. Это вызывает вначале гиперплазию пролактинсекретирующих клеток, а затем — формирование микропролактиномы гипофиза. В случае симптоматического гиперпролактинемического гипогонадизма стимуляторами блокады дофаминовой трансмиссии и гиперпролактинемии могут выступать фармакопрепараты (антидепрессанты, аминазин, оральные контрацептивы и др.) и эндогенные гормоны (мелатонин, серотонин, стероиды, тиролиберин, вазоактивный интестинальный полипептид и пр.).

Для гиперпролактинемического гипогонадизма характерно развитие комплекса репродуктивных, сексуальных, метаболических и эмоционально-личностных нарушений.

Симптомы гиперпролактинемического гипогонадизма

Проявления гиперпролактинемического гипогонадизма у женщин

У женщин гиперпролактинемия ингибирует циклическое высвобождение гонадолиберина, что, в свою очередь, сопровождается нарушением выделения лютеинезирующего и фолликулостимулирующего гормонов, гиполютеиновой дисфункцией яичников, гипоэстрогенией и гиперандрогенией. Экстрагенитальное действие пролактина способствует усиленной трансформации углеводов в жиры, что способствует развитию ожирения.

При развитии гиперпролактинемического гипогонадизма у девочек в допубертатном периоде отмечается гипоплазия матки, малых половых губ, клитора. У женщин детородного возраста происходит нарушение менструальной функции, выраженность которого варьирует от олигоменореи до аменореи. Ановуляция сопровождается нейроэндокринным бесплодием, по поводу которого пациентки длительно обследуются и лечатся у гинеколога. Гипоэстрогения влечет за собой снижение половой активности, фригидность, аноргазмию, сухость во влагалище, диспареунию.

Наличие патологической галактореи при гиперпролактинемическом гипогонадизме выявляется у 70% женщин. При этом количество патологического отделяемого из молочных желез может быть различным – от единичных капель при надавливании – до обильного и спонтанного истечения молокоподобного секрета. Типична макромастия, обусловленная жировой инволюцией молочной железы, не соответствующей возрасту. Патологическую галакторею при гиперпролактинемическом гипогонадизме следует дифференцировать с фиброзно-кистозной мастопатией и раком молочной железы. У четверти пациенток отмечается умеренный гирсутизм, выражающийся в избыточном росте волос на лице, в околососковой области и вдоль белой линии живота.

Проявления гиперпролактинемического гипогонадизма у мужчин

У мужчин под влиянием устойчивой гиперпролактинемии происходит угнетение секреции тестостерона, редукция его конверсии в дигидротестостерон в тканях-мишенях с последующим подавлением активности секреторных клеток яичек и нарушением сперматогенеза. Поэтому при исследовании спермограммы у мужчин с гиперпролактинемическим гипогонадизмом выявляются олигозооспермия, астенозооспермия, некроспермия.

Гиперпролактинемия, развившаяся у мальчиков еще в детском возрасте, сопровождается задержкой полового развития, недоразвитием гениталий и вторичных мужских половых признаков. У взрослых мужчин при гиперпролактинемическом гипогонадизме отмечается регрессия вторичных половых признаков, снижение либидо, импотенция, гинекомастия, бесплодие, галакторея.

Прочие проявления гиперпролактинемического гипогонадизма

Гиперпролактинемический гипогонадизм, обусловленный макроаденомой, сопровождается развитием неврологической симптоматики, метаболическими и психоэмоциональными нарушениями.

Так, рост макроаденомы нередко вызывает компрессию перекреста зрительных нервов, что приводит к ограничению полей зрения или снижению остроты зрения. При распространении аденомы в полость третьего желудочка мозга повышается внутричерепное давление, развивается гидроцефалия, отек зрительного нерва. В случае сдавления пролактинсекретирующей опухолью ножки и задней доли гипофиза развивается несахарный диабет; при распространении аденомы на переднюю долю гипофиза возникает гипопитуитаризм. Прорастание опухолью дна турецкого седла может привести к распространению аденомы в клиновидную пазуху и истечению ликвора из носа (ринорее). При переходе опухоли на пещеристый синус возможен паралич глазодвигательного, блокового, отводящего черепно-мозговых нервов. При опухолевом генезе гиперпролактинемического гипогонадизма пациентов нередко беспокоят головные боли.

Кроме угнетения репродуктивной и половой функций, при гиперпролактинемическом гипогонадизме развиваются обменные заболевания – остеопороз, ожирение, инсулинорезистентный сахарный диабет. Среди психоэмоциональных нарушений при гиперпролактинемическом гипогонадизме могут отмечаться бессонница, склонность к депрессии, повышенная утомляемость, ухудшение памяти и др.

Диагностика гиперпролактинемического гипогонадизма

Диагностическими задачами при подозрении на гиперпролактинемический гипогонадизм являются: выявление гиперпролактинемии и установление ее характера (опухолевая, симптоматическая, идиопатическая, медикаментозная).

Исследование концентрации пролактина в сыворотке крови выявляет его увеличение в десятки и даже сотни раз. Гиперпролактинемия подтверждается при наличии увеличенного уровня пролактина не менее, чем в трех образцах крови. При уровне пролактина выше 200 нг/мл следует думать о макроаденоме гипофиза; менее 200 нг/мл – о микроаденоме или идиопатической гиперпролактинемии. Умеренная гиперпролактинемия характерна для гипотиреоза, приема лекарственных препаратов, заболеваний органов малого таза. Фармакодинамические пробы с метоклопрамидом, тиролиберином не вызывают значительного увеличения уровня пролактина.

С целью функционального обследования щитовидной железы определяются гормональные показатели (Т4 св., ТТГ), проводится УЗИ щитовидной железы. При подозрении на поражение почек исследуются клинические анализы крови и мочи, биохимические показатели (электролиты). С целью оценки плотности костной ткани выполняется денситометрия. Для определения причин гиперпролактинемии (главным образом, выявления аденом гипофиза), проводится рентгенография черепа, КТ или МРТ головного мозга или гипоталамо-гипофизарной области.

Обследование репродуктивной сферы при гиперпролактинемическом гипогонадизме предполагает проведение УЗИ малого таза, гинекологического осмотра (у женщин); УЗИ мошонки и предстательной железы, исследование спермограммы – у мужчин. Определяется уровень половых гормонов (тестостерона, эстрадиола, гонадотропинов — ЛГ, ФСГ). При наличии хиазмального синдрома необходима консультация офтальмолога с визометрией, исследованием глазного дна и полей зрения (периметрия), что позволяет исключить атрофию зрительного нерва, неврит зрительного нерва, хориоретинит и др. патологию.

Лечение гиперпролактинемического гипогонадизма

Метод лечения гиперпролактинемического гипогонадизма зависит от обусловившей его причины. При медикаментозной гиперпролактинемии требуется снижение дозы или отмена препаратов, вызвавших нарушение. В случае симптоматической гиперпролактинемии, связанной с гипотиреозом, назначается лечение препаратами тиреоидных гормонов.

Для подавления секреции пролактина показано назначение агонистов дофамина (бромокриптина, каберголина, L-ДОФА). Нормализация уровня пролактина способствует восстановлению синтеза гонадотропных гормонов, менструального цикла, половой активности и фертильности. В некоторых случаях у мужчин целесообразно одновременное применение хорионического гонадотропина или андрогенов.

При опухолях гипофиза, вызвавших развитие гиперпролактинемического гипогонадизма, может проводиться дистанционная лучевая терапия, лекарственная терапия дофаминомиметиками. При резистентных к консервативной терапии аденомах, особенно хиазмальной области, показана трансназальная транссфеноидальная аденомэктомия. После подобных операции нередко развивается пангипопитуитаризм, в связи с чем требуется заместительная терапия гормонами (ХГЧ, тиреоидином и др.).

Прогноз при гиперпролактинемическом гипогонадизме

В большинстве случаев гиперпролактинемического гипогонадизма терапия дофаминомиметиками позволяет нормализовать уровень пролактина, устранить симптоматику и восстановить фертильность. Длительные ремиссии (свыше 5 лет) наблюдаются у 5-10 % пациентов после прекращения лечения. В трети случаев самопроизвольная ремиссия у женщин развивается после родов или наступления менопаузы.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Гиперпролактинемический гипогонадизм — клинический синдром гипоталамо-гипофизарной дисфункции, что характеризуется избытком пролактина и включающим в той или иной мере патологическое отделяемое из молочных желез и гипогонадизм.

Содержание статьи:

  • Причины гиперпролактинемического гипогонадизма
  • Симптомы гиперпролактинемического гипогонадизма
  • Диагностика гиперпролактинемического гипогонадизма
  • Лечение гиперпролактинемического гипогонадизма
  • Прогноз при гиперпролактинемическом гипогонадизме

Патология часто происходит у женщин — в 0,5% и мужчин — в 0,07% случаев. В 70% из случаев болезнь приводит к бесплодию у женщин, а от 15% до 20% случаев у больных обнаруживается вторичная аменорея. У мужчин диагностируют состояние чаще всего в возрасте от двадцати до сорока лет. При этом наблюдается бесплодие, снижение потенции и либидо.

Согласно литературе гиперпролактинемический гипогонадизм называется синдромом гиперпролактинемии, а у женщин — синдромом персистирующей галактореи — аменореи. Однако гиперпролактинемический гипогонадизм и гиперпролактинемия синонимами не являются. Завышенный состав пролактина в крови — это гиперпролактинемия. Данное состояние может не иметь симптомов (биохимическое), происходит во время беременности, новорожденности, лактации (физиологическое), а также иметь патологический характер и проходить с развитием гиперпролактинемического гипогонадизма. Заболевание гиперпролактинемический гипогонадизм в настоящее время исследуют разные дисциплины: андрология, эндокринология, сексопатология, гинекология.

Причины гиперпролактинемического гипогонадизма

Гиперпролактинемический гипогонадизм может быть самостоятельным заболеванием, иметь сочетание с другим заболеванием гипоталамо-гипофизарной системы, а также может проявляться как симптом.

В настоящий момент доминирует мнение о гипофизарном поражении вследствие соматической мутации (макропролактинома, микропролактинома), в данном случае речь идет о первичном заболевании. Если аденома гипофиза отсутствует и причины этого не выявлены, речь идет о идеопатической гиперпролактинемии.

Гиперпролактинемический гипогонадизм (симптоматический) может возникнуть, если имеются поражения периферических эндокринных желез. Способствовать возникновению заболевания могут:

  • употребление лекарственных средств;
  • цирроз печени;
  • хронический простатит;
  • синдромом поликистозных яичников;
  • гипотиреоз;
  • почечная недостаточность и другое.

Заболевание сопровождается гормонально-неактивными аденомами, а также прочими гипоталамо-гипофизарными нарушениями, из них можно выделить болезнь Иценко-Кушинга, хроническую внутричерепную гипертензию, лимфоцитарный гипофизит, акромегалию краниофарингиому.

Развивается в основном гиперпролактинемический гипогонадизм из-за нарушения анатомического взаимоотношения гипофиза и гипоталамуса, в результате чего ножка гипофиза сдавливается, это приводит к уменьшению или полному отсутствию дофамина, который оказывает блокирующее влияние на продукцию пролактина гипофизом. В результате этого образуется гиперплазия, дальше начинает образовываться микропролактинома гипофиза. Если гиперпролактинемический гипогонадизм носит характер симптоматический, то воздействие на блокаду гиперпролактинемии и дофаминовую трансмиссию могут оказывать фармакологические препараты, такие как оральные контрацептивы, антидепрессанты, аминазин, эндогенные гормоны: вазоактивный интестинальный полипептид мелатонин, стероиды, тиролиберин, серотонин, и другие. Болезнь влияет на сексуальные отношения, психологию и метаболизм человека.

Симптомы гиперпролактинемического гипогонадизма

Клиническая картина очень разноплановая: начиная с отсутствия симптомов вовсе и до аменореи, галактореи, бесплодия.

Проявление заболевания для женщин:

  1. При гиперпролактинемии проходит избавление гонадолиберина из организма, в результате чего нарушаются: выделения гормонов фолликулостимулирующего и лютеинезирующего, гипоэстрогениея и гиперандрогениея, гиполютеиновая дисфункция яичников. Пролактин воздействует на гениталии и происходит трансформация жиров в углеводы, в результате чего ожирение неизбежно;
  2. Во время заболевания у девочек может наблюдаться гипоплазия матки;
  3. Женщины в молодом возрасте могут страдать нарушением менструального цикла, возможна аменорея или олигоменорея. Приводит данное нарушение к бесплодию;
  4. Может также появиться гипоэстрогения, данное заболевание может снизить активность полового характера, появляется фригидность, сухость во влагалище, аноргазмия, диспареуния;
  5. Присутствие галактореи во время гиперпролактинемического гипогонадизма — очень частое явление. Заболеванием страдают семьдесят процентов женщин. В данном случае состав выделений из молочных желез очень разный, он может варьироваться от нескольких капель при нажатии до сильного секрета, подобного молоку;
  6. Наблюдаться может также макромастия, это часто происходит если молочная железа подвергнута жировой инволюции, которая не соответствует возрасту, в котором находится женщина;
  7. Многие женщины имеют излишний рост волос на лицевой части, ненужные волосы в области живота, такое заболевание называется гирсутизмом;
  8. Неврологическая симптоматика, которая выражается головной болью, параличом черепно-мозговых нервов, хиазмальным синдромом;
  9. Депрессивные расстройства.

Проявление заболевания у мужчин

  1. Так как у мужчин под воздействием уравновешенной гиперпролактинемии появляется заниженный уровень тестерона, в результате этого подавляется в тканях любая активность клеток яичек и происходит нарушение сперматогенеза. Во время обследования спермограммы можно обнаружить проявление некроспермии, астенозооспермии, олигозооспермии;
  2. Развивается гиперпролактинемия в юношеском возрасте, а в раннем детстве может происходить задержка полового созревания, появляются вторичные половые мужские признаки и гениталии не развиваются;
  3. При гиперпролактинемическом гипогонадизме мужчины в возрасте могут иметь заболевания полового характера: импотенция, бесплодие, галакторея, снижение либидо;
  4. Замедление роста усов и бороды;
  5. Ожирение женского типа;
  6. Остеопороз;
  7. Анемия.

Проявления разного характера при гиперпролактинемическом гипогонадизме

  1. Заболевание может воздействовать на нервную систему и может сопровождаться психологическими и эмоциональными нарушениями.
  2. В некоторых случаях при росте макроаденомы наблюдается ухудшение зрения. Если аденома развивается в области 3-го желудочка мозга, может наблюдаться избыточное давление, происходит развитие гидроцефалия, зрительный нерв отекает. Если опухоль пролактинсекретирующая и придавливает область гипофиза, сзади может образоваться несахарный диабет. А если аденома повлияла на переднюю часть гипофиза, то возникает гипопитуитаризм.
  3. Если опухоль врастает в дно турецкого седла, то произойдет развитие аденомы в клиновидной пазухе и образуется ринорея. А если опухоль окажет свое влияние на пещеристый синус, то произойдет паралич глазодвигательного, отводящего, блокового черепного и мозгового нерва. При генезе, носящем опухолевый характер, у больных возникают головные боли. Помимо воздействий на половую и репродуктивную систему, могут появляться такие заболевания, как инсулинорезистентный сахарный диабет, ожирение, остеопороз. При гиперпролактинемическом гипогонадизме, во время психических и эмоциональных нарушений возникают: сильная усталость, депрессия, бессонница, нарушение памяти.

Диагностика гиперпролактинемического гипогонадизма

Основной задачей для выявления гиперпролактинемического гипогонадизма является определение гиперпролактинемии и выявление ее характера (симптоматический, медикаментозный, опухолевый, идиопатический).

Анализ крови

При обследовании можно определить состав пролактина в крови (сыворотке). Подтвердить гиперпролактинемию можно, если обнаруживается увеличенное количество пролактина при сборе анализа крови три раза. Однократное обнаружение еще не позволяет делать выводов о диагнозе.

Если пролактин больше 200 нг/мл, то есть подозрение на макроаденому гипофиза, если меньше 200 нг/мл, то возможно заболевание — идиопатическая гиперпролактинемия или микроаденома. Гиперпролактинемия (умеренная) появляется при принятии лекарственных средств, при болезнях малого таза, при гипотиреозе.

Ультразвуковая диагностика

Обследование щитовидной железы проводят чтобы определить показатели гормонов, ТТГ, Т4 св. Исследуют железу с помощью ультразвуковой диагностики. Если имеются подозрения на заболевание почек, то берут анализы мочи, крови и показатели биохимического характера (на электролиты). А для определения плотности костной ткани делают денситометрию.

МРТ и КТ головы

Определить причины возникновения гиперпролактинемии можно с помощью проведения обследований МРТ и КТ головы и гипоталамо-гипофизарной области, а также рентгенографии черепа. Таким образом можно определить аденомы и их локализацию.

Обследование малого таза

Определение сферы влияния при гиперпролактинемическом гипогонадизме можно определить с помощью: ультразвукового обследования малого таза, у женщин — гинекологический осмотр, а у мужчин — при помощи УЗИ предстательной железы и мошонки, спермограммы. Также исследуют гормоны (гонадотропинов — ЛГ, ФСГ эстрадиола, тестостерона).

Исследование функции зрения

Если имеется хиазмальное заболевание, то необходимо исследование глазного дна и полей зрения. Определение вовремя причины заболевания может избавить больного от хориоретинита, атрофии зрительного нерва, а также свизометрии, неврита.

Лечение гиперпролактинемического гипогонадизма

Методика лечения подбирается в зависимости от установленных причин заболевания. Если заболевание было спровоцировано приемом лекарственных препаратов, то нужно отменить препараты или уменьшить прием.

Если гиперпролактинемия носит симптоматический характер и имеет связь с гипотиреозом, нужно принимать лекарства тиреоидных гормонов.

При микропролактиномах и макропролактиномах показана терапия агонистами дофамина. Они блокируют выделения пролактина и его синтез, ингибируют рост аденом гипофиза.

Если имеются опухоли гипофиза, которые способствуют развитию гиперпролактинемического гипогонадизма, назначается лекарственная терапия дофаминомиметиками или лучевая терапия (проводится в диспансере).

Трансназальная транссфеноидальная аденомэктомия необходима при аденомах, которые находятся в хиазмальной области. После хирургического вмешательства может появиться пангипопитуитаризм, поэтому рекомендуется применение гормонов (тиреоидин, ХГЧ).

В ряде случаев для мужчин необходимо применение андрогенов и хорионического гонадотропина.

Лечение заболевания может занять много времени и его необходимо проводить в клиниках, специализирующихся на данном нарушении. У нас на сайте вы найдете перечень таких клиник, сможете ознакомиться с методами лечения и другой полезной информацией.

Также можно лечить гиперпролактинемический гипогонадизм амбулаторным методом. Пройти обследование у врачей: уролога, эндокринолога, гинеколога. Все лекарственные средства подбирают индивидуально. Они благотворно воздействуют на развитие половых вторичных признаков, восстановят у мужчин потенцию, у женщин появится менструация.

Прогноз при гиперпролактинемическом гипогонадизме

Проведение лечения с помощью дофаминомиметиков позволяет привести в норму состав пролактина, удалить симптомы и привести больного к восстановлению после перенесенного гиперпролактинемического гипогонадизма. Заболевание хронического характера полностью можно вылечить после пяти лет продолжительного лечения. У третей части женщин, поверженных заболеванию, хронический криз проходит после менопаузы или родов.

Мер профилактики против гиперпролактинемии не существует. Ее нельзя вылечить самостоятельно, так как это может привести к другим патологиями и последствиям. Заболевание обязательно лечить в медицинских реабилитационных центрах.

Больным с данным заболеванием необходимо сдавать кровь на состав пролактина, делать КТ и проходить обследование у окулиста. Все эти процедуры необходимо проходить раз в год.

Грамотный подход к заболеванию всегда необходим, так от этого зависит дальнейшее выздоровление пациента. А советы и предписания специалистов помогут больному прийти к нормальной жизни и избавят от заболевания. Важно совмещать лечение с прогулками на свежем воздухе, больше отдыхать и меньше физических сильных нагрузок.

Источник: www.mosmedportal.ru

Представляет собой нейроэндокринный синдром, который возникает на основе избыточной секреции гормона пролактина передней долей гипофиза и сопровождающийся некоторыми эндокринными и соматогенными расстройствами.

Причины

Гиперпролактинемическийгипогонадизмможет быть, как самостоятельными, первичным заболеванием, так и сочетаться с другими заболеваниями либо носить характер симптоматических проявлений. Как первичное заболевание, гиперпролактинемическийгипогонадизмвозникает при аденомах гипофиза. Этиология идиопатической гиперпролактинемии, развивающейся при отсутствии аденомы гипофиза и других видимых причин, не установлены.

В случае поражения периферических эндокринных желез возникает так называемый, симптоматический гиперпролактинемическийгипогонадизм, который может быть спровоцирован приемом лекарственных средств, синдромом поликистозных яичников, хроническим простатитом, циррозом печени, почечной дисфункцией. Гиперпролактинемическийгипогонадизм может возникать при гормонально-неактивных аденомах, синдроме «пустого» турецкого седла и прочих гипоталамо-гипофизарными нарушениях.

Основную роль в развитии гиперпролактинемическогогипогонадизмаразличной этиологии играет снижение либо отсутствие блокирующего влияния дофамина на продукцию пролактина гипофизом, что сначала сопровождается развитием гиперплазиипролактинсекретирующих клеток, а со временем– формированием микропролактиномы гипофиза. В случае симптоматического гиперпролактинемическогогипогонадизма стимуляторами блокады дофаминовой трансмиссии и гиперпролактинемииявляютсяфармакопрепараты и эндогенные гормоны.

Для гиперпролактинемическогогипогонадизмаявляется типичным развитие комплекса репродуктивных, сексуальных, метаболических и эмоционально-личностных расстройств.

Симптомы

У женщин гиперпролактинемия тормозит циклическое высвобождение гонадолиберина, что может сопровождаться нарушением выделения лютеинезирующего и фолликулостимулирующего гормонов, гиполютеиновой дисфункцией яичников, гипоэстрогенией и гиперандрогенией. Экстрагенитальное действие пролактина провоцирует усиленную трансформацию углеводов в жиры, что сопровождается развитием ожирения.

При развитии заболевания у девочек надо пубертатном этапе у пациентки может развиваться гипоплазия матки и наружных половых органов. У женщин детородного возраста отмечается нарушение менструальной функции, выраженность которой варьирует от олигоменореи до аменореи. Ановуляция проявляется нейроэндокринным бесплодием, по поводу которого пациентки длительно обследуются и лечатся у гинеколога. Гипоэстрогения влечет за собой снижение половой активности, фригидность, аноргазмию, повышенную сухость слизистой влагалища идиспареунию.

У мужчин устойчивая гиперпролактинемия вызывает угнетение секреции тестостерона, редукцию его конверсии в дигидротестостерон в тканях-мишенях с последующим подавлением активности секреторных клеток яичек и нарушением сперматогенеза. На фоне таких изменений при проведении спермограммы у мужчин с гиперпролактинемическимгипогонадизмом выявляются олигозооспермия, астенозооспермия, некроспермия.

Диагностика

При подозрении на гиперпролактинемическийгипогонадизмусилия специалиста направлены на выявление его причин, для этого проводится определение уровня пролактина в плазме крови, ультразвуковое исследование щитовидной железы, а также магниторезонансная и компьютерная томография головного мозга либо гипоталамо-гипофизарной области.Также может потребоваться проведение ультразвукового исследования малого таза.

Лечение

Выбор лечебной тактики зависит от вызвавших нарушение причин. При развитии медикаментозной гиперпролактинемии рекомендовано уменьшение дозы или отмена препаратов, вызвавших нарушение. В случае симптоматической гиперпролактинемии, связанной с гипотиреозом, назначается лечение препаратами тиреоидных гормонов.

Для ингибирования выработки пролактина показано назначение агонистов дофамина.

При опухолях гипофиза, лечение может основываться на проведении дистанционной лучевой терапии или лекарственной терапии дофаминомиметиками.

Профилактика

Профилактика основывается на своевременном лечении и предупреждении развития заболеваний способных вызвать гиперпролактинемическийгипогонадизм.

Источник: www.obozrevatel.com